一氧化碳中毒迟发性脑病是急性一氧化碳中毒后经假愈期出现多种神经损害表现的迟发并发症，发病机制未完全明确，有相应临床表现、诊断依据，需采取预防措施，特殊人群如儿童、老年人、孕妇有不同注意事项。
发病机制
目前尚未完全明确，可能与以下因素有关：
一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白失去携氧能力，导致组织缺氧。在急性中毒时，脑、心等器官首先受累，急性中毒纠正后，脑组织可能存在再灌注损伤、神经细胞凋亡、氧化应激、炎症反应等病理生理过程，这些过程持续发展可能引发迟发性脑病。例如，脑内小血管内皮细胞肿胀，导致脑血液循环障碍，进一步加重脑组织缺氧缺血，从而诱发迟发性脑病相关的神经功能缺损。
临床表现
精神意识障碍：表现为表情淡漠、反应迟钝、记忆力减退、定向力障碍等，严重者可出现痴呆状态、谵妄状态或去大脑皮质状态。例如，患者可能不认识家人，对时间、地点等的定向能力丧失。
锥体外系神经障碍：主要表现为震颤麻痹综合征，如静止性震颤、齿轮样肌强直、运动迟缓等。患者可出现四肢不自主震颤，活动减少，动作缓慢。
锥体系神经损害：可出现偏瘫、病理反射阳性、排尿失禁等。例如，患者一侧肢体活动不利，出现病理征阳性。
大脑皮质局灶性功能障碍：可表现为失语、失明、癫痫发作等。如患者出现不能言语的失语症状，或突然出现抽搐等癫痫发作表现。
脑神经及周围神经损害：可出现视神经萎缩、听神经损害及周围神经病变等。比如患者视力下降，听力减退，四肢末端感觉异常等。
诊断依据
有急性一氧化碳中毒病史，且有明确的“假愈期”。
出现上述相应的神经系统临床表现。
辅助检查：影像学检查如头颅磁共振成像（MRI）可见双侧苍白球等部位对称性长T1、长T2异常信号；脑电图检查可发现异常脑电活动等。
预防措施
对于存在一氧化碳中毒风险的场所，如使用燃气的家庭、煤矿等，要确保通风良好。家庭中燃气热水器应安装在通风良好的地方，定期检查燃气设备是否漏气。
急性一氧化碳中毒患者应及时、规范治疗，尽量减少迟发性脑病的发生风险。在急性中毒救治后，应密切观察患者的病情变化，如有异常及时就医。
特殊人群注意事项
儿童：儿童对一氧化碳更为敏感，一旦发生一氧化碳中毒，更容易出现严重后果。在家庭中要特别注意防止儿童接触可能产生一氧化碳的设备，如燃气热水器等。如果儿童发生一氧化碳中毒，由于其神经系统发育尚未完善，发生迟发性脑病的风险可能更高，应尽早、积极治疗，并密切观察神经系统症状，以便及时发现迟发性脑病并进行干预。
老年人：老年人本身可能存在脑动脉硬化等基础疾病，发生一氧化碳中毒后，脑供血不足等基础情况可能加重，发生迟发性脑病的几率相对较高。在急性中毒救治后，要加强对神经系统症状的监测，如有认知、运动等方面的异常表现，应及时进行相关检查，早期发现迟发性脑病并采取相应措施。
孕妇：孕妇发生一氧化碳中毒后，不仅自身会受到影响，还可能影响胎儿的发育。一氧化碳中毒导致的缺氧可能对胎儿的神经系统发育造成严重危害，发生迟发性脑病的风险也需要关注。在救治过程中，要综合考虑孕妇和胎儿的情况，采取合适的治疗措施，并密切观察孕妇及胎儿的神经系统相关表现。
