痤疮发生与多因素相关，皮脂腺分泌过多受雄激素调控且性别有影响，毛囊皮脂腺导管角化异常会致导管堵塞形成粉刺，痤疮丙酸杆菌繁殖分解皮脂产游离脂肪酸引发炎症，炎症反应有细胞浸润等且免疫因素参与，遗传因素也起重要作用可影响多方面且不同种族有差异。
一、皮脂腺分泌过多
皮脂腺主要受雄激素调控，青春期时，体内雄激素水平升高，会刺激皮脂腺增大，使其分泌功能活跃，导致皮脂分泌增加。例如，有研究显示，青春期人群由于雄激素分泌旺盛，皮脂腺分泌皮脂量较儿童期明显增多，为痤疮的发生提供了物质基础。此外，性别因素也有影响，一般男性雄激素水平相对较高，皮脂分泌量多于女性，所以男性痤疮发生率可能略高于女性。
二、毛囊皮脂腺导管角化异常
毛囊皮脂腺导管角化过度时，会使导管口径变小、狭窄或阻塞，从而影响皮脂的正常排出，形成微粉刺。正常情况下，毛囊皮脂腺导管上皮细胞会定期更新脱落，但当发生角化异常时，细胞不能正常脱落，导致导管堵塞。例如，在痤疮患者的毛囊皮脂腺导管中，可观察到角化过度的角质细胞堆积，阻碍皮脂排出，皮脂在毛囊内积聚，形成粉刺，进一步发展可能引发炎症反应，导致痤疮的发生。生活方式方面，长期高糖、高脂饮食可能会加重毛囊皮脂腺导管角化异常，因为高糖饮食会导致血糖升高，引起胰岛素样生长因子-1等水平升高，促进皮脂腺分泌皮脂并加重导管角化；高脂饮食会使体内脂质代谢紊乱，也可能影响毛囊皮脂腺导管的正常角化。
三、痤疮丙酸杆菌繁殖
痤疮丙酸杆菌是一种厌氧菌，正常情况下存在于毛囊皮脂腺中。当皮脂分泌过多，毛囊内环境改变，为痤疮丙酸杆菌的大量繁殖提供了条件。痤疮丙酸杆菌会分解皮脂中的甘油三酯产生游离脂肪酸，游离脂肪酸具有刺激性，会引起毛囊周围炎症反应，导致毛囊壁损伤、破裂，内容物进入周围组织，引发以丘疹、脓疱等为表现的炎症性痤疮。年龄因素上，青春期人群由于皮脂腺分泌旺盛，更易滋生痤疮丙酸杆菌，从而增加痤疮发生风险；而对于有既往痤疮病史的人群，皮肤屏障可能已受损，更容易再次受到痤疮丙酸杆菌的感染而复发痤疮。
四、炎症反应
当毛囊内的皮脂、角质等物质堵塞毛囊，加上痤疮丙酸杆菌的繁殖引发炎症，会导致毛囊周围出现炎症细胞浸润，如中性粒细胞等。炎症反应会使毛囊周围组织红肿，形成炎性丘疹、脓疱等痤疮的典型皮损。免疫因素在炎症反应中也起作用，机体的免疫细胞会对痤疮丙酸杆菌等抗原产生免疫应答，进一步加重炎症。例如，炎症因子如白细胞介素-1、肿瘤坏死因子等会参与炎症的级联反应，导致痤疮皮损的炎症加重和持续。生活方式中，过度清洁皮肤可能会破坏皮肤的正常屏障功能，使皮肤更容易受到炎症因子的刺激，加重炎症反应；精神压力过大也可能通过神经内分泌调节影响免疫系统，加重痤疮的炎症状态，因为精神压力可导致肾上腺皮质激素分泌增加，进而影响皮脂腺分泌和炎症反应。
五、遗传因素
遗传因素在痤疮的发生中也起到重要作用。如果家族中有痤疮患者，个体发生痤疮的可能性会增加。研究表明，遗传因素可以影响皮脂腺的大小和分泌功能、毛囊皮脂腺导管角化过程以及对痤疮丙酸杆菌的易感性等多个方面。例如，某些基因的多态性与痤疮的易感性相关，携带相关易感基因的人群，在相同的环境因素刺激下，更易发生痤疮。不同种族之间痤疮的发生率和表现可能也与遗传因素有关，比如白种人痤疮的炎症反应可能相对更明显，而亚洲人痤疮可能以粉刺型为主，这与不同种族的遗传背景差异有关。
