感冒时扁桃体发炎的核心机制是病毒感染直接侵袭扁桃体黏膜，同时扁桃体作为上呼吸道免疫屏障，因富含淋巴组织成为病毒易感染靶点，加上病毒破坏黏膜后可能继发细菌感染，共同导致炎症反应。
一、病毒感染直接侵袭扁桃体：感冒主要由鼻病毒、腺病毒、流感病毒等引发，这些病毒通过呼吸道接触扁桃体黏膜，利用黏膜表面的特异性受体（如ICAM-1等）黏附并侵入上皮细胞，在局部增殖复制，刺激扁桃体组织释放IL-6、TNF-α等炎症因子，引发红肿、疼痛等炎症反应。儿童扁桃体隐窝深且黏膜较脆弱，更易被病毒侵袭。
二、扁桃体的免疫解剖特性：扁桃体是Waldeyer环的核心组成部分，表面覆盖复层鳞状上皮，隐窝结构易滞留病原体。感冒病毒通过刺激扁桃体淋巴组织（如B细胞、T细胞）活化，引发局部免疫应答，同时病毒破坏上皮屏障完整性，使黏膜下组织暴露于免疫细胞攻击下，加重炎症反应。
三、个体免疫状态差异：儿童扁桃体生理性肥大（3-10岁最明显），免疫功能尚未成熟，且咽鼓管短直，病毒易通过咽腔蔓延至扁桃体；成人长期熬夜、营养不良、吸烟等导致免疫力下降，扁桃体隐窝内定植的肺炎链球菌、A组β溶血性链球菌等细菌，在病毒破坏局部环境后大量繁殖，诱发化脓性炎症。
四、上呼吸道感染蔓延扩散：感冒引发的鼻腔、鼻窦黏膜充血水肿，分泌物增多，炎症可通过咽腔直接扩散至扁桃体，或经咽鼓管、淋巴循环引发连锁感染。儿童腺样体与扁桃体毗邻，腺样体肥大时更易阻碍扁桃体引流，增加感染风险。
五、非特异性因素诱发加重：过度用嗓、辛辣饮食、口腔卫生不佳（如牙菌斑积累）等，会降低扁桃体黏膜抵抗力；反复感冒的患者因扁桃体隐窝内长期残留病原体，易形成慢性炎症，表现为扁桃体肿大、表面瘢痕及隐窝分泌物增多。
特殊人群需注意：儿童应避免接触二手烟，每日用温盐水漱口2-3次；成人反复发作时需排查免疫力缺陷（如糖尿病、慢性肾病），优先通过非药物干预（如保证睡眠7-8小时、补充维生素C）预防复发。高热或剧痛时，可遵医嘱使用对乙酰氨基酚或布洛芬缓解症状，避免低龄儿童使用复方感冒药物。
