糖尿病主要分为1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病和特殊类型糖尿病四大类。
一、1型糖尿病1.发病机制：免疫系统异常激活，针对胰岛β细胞产生自身抗体（如谷氨酸脱羧酶抗体、胰岛细胞抗体），导致β细胞进行性破坏，胰岛素合成与分泌显著减少，形成胰岛素绝对缺乏状态。2.高发人群：多见于青少年（5~14岁），但也可发生于其他年龄段，男性与女性发病率无显著差异，有家族自身免疫性疾病史（如甲状腺疾病、斑秃）者风险增加。3.典型表现：起病较急，“三多一少”症状（多饮、多食、多尿、体重快速下降）明显，部分患者以糖尿病酮症酸中毒为首发表现，空腹血糖常≥7.0mmol/L，糖化血红蛋白＞8.0%。4.治疗原则：依赖外源性胰岛素替代治疗，青少年患者需结合生长发育特点调整剂量，避免低血糖（低血糖昏迷风险随年龄增长降低）。
二、2型糖尿病1.核心机制：以胰岛素抵抗为主，即靶器官（肝脏、肌肉、脂肪）对胰岛素敏感性降低，需分泌更多胰岛素维持血糖正常，长期高胰岛素血症导致β细胞功能逐渐衰竭，最终出现胰岛素相对不足。2.高危因素：遗传易感性（胰岛素抵抗基因多态性）、肥胖（尤其是腹型肥胖）、久坐少动、高糖高脂饮食、年龄＞40岁、妊娠糖尿病史等。3.临床特点：起病隐匿，早期可无明显症状，或表现为乏力、皮肤瘙痒、反复泌尿系统感染，“三多一少”症状少见，多见于成人但近年青少年发病者增多。4.管理策略：优先生活方式干预（控制总热量、增加膳食纤维、规律有氧运动如快走~慢跑，每周≥150分钟），3个月未达标者启动口服降糖药（如二甲双胍），必要时联合胰岛素，定期监测糖化血红蛋白（目标＜7%）及并发症风险。
三、妊娠糖尿病1.诊断标准：妊娠24~28周行75g口服葡萄糖耐量试验，空腹血糖≥5.1mmol/L、1小时血糖≥10.0mmol/L或2小时血糖≥8.5mmol/L，三项中任意一项异常即可确诊。2.发病机制：孕期胎盘分泌拮抗胰岛素的激素，若孕前已存在胰岛素抵抗（如肥胖）或β细胞储备不足，易引发血糖升高。3.特殊风险：胎儿畸形、巨大儿、新生儿低血糖风险增加，需严格控制血糖（空腹＜5.3mmol/L，餐后2小时＜6.7mmol/L），饮食上避免过度节食（影响胎儿发育），需在专业营养师指导下制定食谱。4.产后监测：产后6~12周复查口服葡萄糖耐量试验，确诊者需长期随访，再次妊娠复发风险约30%~50%。
四、特殊类型糖尿病1.遗传相关亚型：如青少年发病成人型糖尿病（MODY），常染色体显性遗传，多见于25岁前，胰岛素需求量少，需基因检测确诊；线粒体糖尿病母系遗传，可合并神经性耳聋。2.内分泌疾病继发：库欣综合征（糖皮质激素过多）、甲亢（加速糖原分解）、嗜铬细胞瘤（儿茶酚胺拮抗胰岛素）等，需治疗原发病。3.药物/化学品诱发：长期使用糖皮质激素（如泼尼松）、噻嗪类利尿剂等，或接触四氧嘧啶、重金属等，停用诱因后血糖多恢复。4.罕见遗传病：囊性纤维化相关糖尿病（胰腺外分泌功能障碍）、血色病（铁过载损伤胰岛）等，需结合病理检查明确诊断。
特殊人群管理建议：1型糖尿病儿童需家长协助监测血糖与胰岛素注射；2型糖尿病老年患者用药兼顾肾功能，避免二甲双胍在肾功能不全时使用；妊娠糖尿病孕妇需避免空腹时间过长（建议加餐）；特殊类型糖尿病患者明确病因后针对性治疗，如MODY患者无需过度依赖胰岛素。
