轻度厌食症可能引起胃炎，核心机制为营养缺乏、进食行为异常及心理压力共同作用。营养摄入不足导致胃黏膜修复所需的维生素（如B族、维生素C）、矿物质（锌、铁）缺乏，削弱黏膜屏障功能；进食行为异常（如过度节食、禁食）引发胃酸分泌紊乱或胃排空延迟，长期刺激或损伤胃黏膜；心理压力激活神经-内分泌系统，通过影响胃肠动力和黏膜血流加重损伤。
临床研究显示，厌食症患者胃炎发生率显著高于普通人群，低体重（BMI<17.5）患者中胃炎检出率达38.2%，明显高于健康人群的15.1%。长期营养匮乏导致胃黏膜慢性缺血、代谢紊乱，黏膜上皮细胞更新减慢，易诱发浅表性胃炎或萎缩性胃炎。
年龄与性别差异影响风险分布：青少年女性患者（占厌食症病例的85%以上）因生长发育需求叠加心理压力，营养缺乏症状更显著，胃炎发生率较同龄男性高2.3倍；老年厌食症患者（>65岁）因基础疾病多（如糖尿病、高血压），胃黏膜修复能力下降，胃炎症状更难缓解，且易并发营养不良性贫血加重胃肠功能异常。
生活方式相关风险包括过度节食（每日热量摄入<基础代谢率50%）、催吐或滥用泻药，前者导致胃黏膜能量供应不足，后者使胃酸反流至食管及胃，反复刺激黏膜引发糜烂性胃炎。低脂饮食（脂肪占比<15%）因缺乏胃黏膜修复所需的Omega-3脂肪酸，增加黏膜损伤风险。
特殊人群需针对性干预：青少年患者应在营养师指导下逐步恢复饮食结构，优先补充富含维生素B12的食物（如乳制品、鱼类）及锌（如坚果、瘦肉）；孕妇厌食症患者需额外补充叶酸（400μg/d）及铁剂，防止因营养缺乏导致胎儿发育异常；老年患者需结合基础病调整饮食方案，必要时短期使用肠内营养制剂维持胃黏膜代谢。
