胰腺炎之所以被称为全身性疾病，核心原因在于急性胰腺炎时胰酶异常激活引发的局部炎症，会通过炎症因子扩散、多器官损伤、神经内分泌紊乱等机制系统性影响全身多个系统和器官。
一、胰酶异常激活引发全身性炎症反应
1.胰腺组织损伤过程中，胰蛋白酶、磷脂酶A2等消化酶异常激活，释放至血液后激活全身炎症通路，促进TNF-α、IL-6等促炎因子大量释放，形成“炎症风暴”。健康成年人可通过肝脏、肾脏等器官清除部分炎症因子，但老年患者因器官储备功能下降，炎症因子清除能力降低，易导致炎症风暴持续时间延长，引发全身血管内皮损伤、凝血功能紊乱。
2.糖尿病患者因高血糖环境加速胰酶活性，高脂血症患者因血液黏稠度增加加重微循环障碍，均会放大炎症反应对全身的影响。
二、多器官功能障碍综合征（MODS）的发生
1.肺部：炎症因子损伤肺泡上皮细胞，导致肺泡-毛细血管膜通透性增加，引发肺泡水肿、透明膜形成，约30%重症胰腺炎患者出现急性呼吸窘迫综合征（ARDS），表现为低氧血症、进行性呼吸困难。
2.肾脏：肾血管痉挛、肾小管缺血及炎症因子直接损伤，可发展为急性肾损伤（AKI），临床监测血肌酐、尿量变化，老年患者及合并慢性肾病者风险更高。
3.心血管系统：炎症激活交感神经-肾上腺髓质系统，儿茶酚胺分泌增加，引发心肌细胞损伤、心律失常，部分患者出现心源性休克，尤其合并冠心病的中老年患者风险显著升高。
三、微循环障碍与血管通透性异常
1.炎症因子破坏血管内皮细胞间连接，导致血管通透性增加，血浆蛋白外渗至组织间隙，引发有效循环血量下降，约20%重症胰腺炎患者出现低血容量休克，需通过液体复苏维持循环稳定。
2.高脂血症性胰腺炎患者因血液中甘油三酯水平过高，血液黏稠度增加，微循环灌注不足更明显，可导致胰腺、肺、肾等器官缺血性损伤。
四、神经内分泌系统紊乱
1.应激反应激活下丘脑-垂体-肾上腺轴，皮质醇、儿茶酚胺等激素分泌增加，引发血糖升高、胰岛素抵抗，导致全身代谢紊乱，糖尿病患者因基础胰岛素水平不足，更易出现高血糖危象。
2.胃肠黏膜因炎症及应激反应受损，呕吐、禁食导致电解质失衡，约60%患者出现低钾血症、低钠血症，进一步加重神经肌肉功能障碍。
五、肠道屏障功能障碍与肠源性感染
1.胰腺炎症时肠道缺血缺氧，黏膜屏障完整性破坏，肠道内细菌、内毒素移位入血，引发全身性感染，表现为高热、寒战，部分患者发展为感染性休克。有慢性肝病、免疫功能低下病史者，肠道菌群移位风险增加30%~50%，感染控制难度大。
2.儿童急性胰腺炎患者因肠道功能尚未完全成熟，肠道菌群多样性低，肠屏障功能脆弱，更易发生感染性并发症，需密切监测体温及血常规变化。
