痤疮是一种以毛囊皮脂腺慢性炎症为核心病理特征的皮肤疾病，其特点主要体现于多因素病因机制、多样化临床表现、特定发病群体特征、复杂病程转归及分级治疗需求。
一病因机制与病理生理特点
1雄激素介导的皮脂分泌增加是核心启动因素，青春期雄激素水平升高刺激皮脂腺合成脂质能力增强，皮脂分泌量较儿童期增加2-3倍，皮脂成分中角鲨烯、甘油三酯等含量上升，为痤疮丙酸杆菌增殖提供环境。
2毛囊皮脂腺导管角化异常表现为角质细胞黏附性增强，无法正常脱落，导致导管口狭窄或堵塞，皮脂排出受阻，形成粉刺（开放性粉刺/黑头粉刺因皮脂氧化变黑，闭合性粉刺/白头粉刺无黑头）。
3痤疮丙酸杆菌通过分解皮脂产生游离脂肪酸刺激毛囊周围炎症反应，同时其表面成分（如脂多糖）激活TLR-2等模式识别受体，启动免疫细胞募集，引发以中性粒细胞浸润为特征的炎症过程。
二临床表现多样性与分布规律
1皮疹类型随严重程度分级：轻度以粉刺为主（非炎症性），包括白头粉刺（闭合性）和黑头粉刺（开放性）；中度痤疮出现炎症性丘疹、脓疱（红色炎性丘疹，顶端可见黄白色脓头）；重度痤疮表现为结节（深在性、红色硬疙瘩）和囊肿（充满脓液的囊性损害），愈合后易遗留增生性瘢痕（凸起）或萎缩性瘢痕（凹陷）。
2好发部位与皮脂腺密度正相关，面部（T区：额头、鼻唇沟、下颌）、前胸上部、背部肩胛骨区域为高发区，对称分布但可因搔抓等因素局部加重。
三发病年龄与性别差异特征
1青少年（12-24岁）为发病高峰，青春期雄激素骤升使皮脂腺分泌亢进，此阶段痤疮发病率达80%，其中男性因雄激素受体更敏感，重度痤疮（Ⅲ-Ⅳ级）比例较女性高20%-30%。
2成年女性痤疮多与月经周期相关（黄体期加重），或与多囊卵巢综合征（PCOS）相关（伴随多毛、月经稀发），25岁后发病者需排查内分泌疾病；儿童痤疮罕见，若10岁前发病需警惕先天性肾上腺皮质增生症等内分泌异常。
四病程演变与生活方式关联性
1轻度痤疮多数随青春期后激素稳定（25岁后）逐渐缓解，病程通常6-12个月；中度至重度痤疮若未干预，炎症持续1-3年可进展为结节囊肿型，长期炎症刺激导致真皮层胶原重塑异常，形成永久性瘢痕（增生性或萎缩性）。
2生活方式影响显著：高糖饮食（血糖升高刺激IGF-1分泌）、乳制品（牛奶中IGF-1和促炎因子）、熬夜（皮质醇节律紊乱影响雄激素分泌）、精神压力（交感神经兴奋促进皮脂腺分泌）等均可能加重皮疹。
五治疗与管理的复杂性特点
1遵循分级治疗原则：轻度以局部非药物干预（温和清洁、保湿防晒）+外用维A酸类（如阿达帕林）为主；中度痤疮联合外用过氧化苯甲酰（抗菌）或抗生素；重度痤疮需口服异维A酸（抑制皮脂腺分化）或激素调节药物（女性PCOS患者），配合光动力疗法（ALA-PDT）等物理治疗。
2治疗周期长（通常需3-6个月起效），停药后易复发，青春期后仍需维持治疗；儿童痤疮（12岁以下）优先采用非药物干预，避免外用维A酸类（可能致皮肤刺激），不建议口服抗生素（需医生评估必要性）。
