皮炎湿疹越抓越痒的核心机制是搔抓触发的神经信号传导、炎症介质释放与皮肤屏障破坏形成的恶性循环。
一、机械刺激激活神经传导通路。搔抓通过机械性刺激激活皮肤内的机械性伤害感受器，信号经脊髓背角神经元上传至大脑皮层躯体感觉区，触发痒觉感知。儿童皮肤角质层薄、神经末梢密度高，搔抓易过度激活该通路，痒感阈值降低；老年人群神经纤维退变，慢性瘙痒可能形成神经可塑性改变，导致痒感更难缓解。
二、炎症介质释放与级联放大。搔抓破坏皮肤结构，促使肥大细胞释放组胺、前列腺素等炎症介质，激活TRPV1等离子通道，增强神经末梢对瘙痒信号的敏感性。皮炎湿疹患者因炎症基础水平高，搔抓会进一步打破平衡，局部组胺浓度快速升高，形成“瘙痒-搔抓-更多炎症介质释放”的正反馈。频繁搔抓（如焦虑状态下）会加速这一过程，而过度清洁、热水烫洗会削弱皮肤屏障，间接增加炎症介质释放。
三、皮肤屏障功能持续破坏。皮炎湿疹患者角质层脂质少、含水量不足，搔抓造成的物理损伤会进一步破坏屏障，导致更多炎症细胞浸润和炎症因子（如IL-4、IL-13）释放。婴幼儿因屏障发育未成熟，搔抓后易表皮剥脱、渗液，加重破坏；糖尿病患者因微血管病变致皮肤营养障碍，屏障修复能力弱，搔抓后易继发感染，刺激瘙痒中枢。
四、心理行为与神经可塑性。反复搔抓形成的行为习惯重塑大脑感觉神经环路，使瘙痒中枢兴奋性增强，产生“习惯性瘙痒”。焦虑、压力状态人群（如职场人士）皮质醇升高，增强瘙痒相关脑区活动，加剧痒感。青少年因社交压力可能通过隐蔽搔抓叠加心理暗示，延长瘙痒周期；老年患者因孤独感或活动减少，搔抓缓解情绪却持续加重症状。
五、继发感染加重炎症循环。搔抓造成皮肤微小创口，致病菌（如金黄色葡萄球菌）易在皮肤表面定植繁殖引发感染，刺激炎症因子（如IL-6、TNF-α）释放，形成“搔抓-感染-更痒”闭环。孕妇因激素变化皮肤敏感，搔抓后易出现毛囊炎；长期使用糖皮质激素者皮肤免疫力下降，继发感染风险高，瘙痒更难控制。
