引起青光眼的主要四个原因包括眼压升高（房水循环障碍）、遗传因素、视神经结构与功能异常、眼部解剖结构异常。
一、眼压升高（房水循环障碍）
房水由睫状体产生，经前房角小梁网、Schlemm管等结构排出。当房水排出通道（如小梁网纤维化、Schlemm管功能退化）受阻或生成过多时，眼压持续升高超过21mmHg，视神经因长期受压出现纤维层萎缩、视野缺损。研究显示，约80%的青光眼病例与眼压升高直接相关，眼压每升高5mmHg，视神经损伤风险增加30%。40岁以上人群眼压随年龄增长呈上升趋势，女性因前房较浅（<2.5mm），闭角型青光眼风险较男性高2-3倍。
二、遗传因素
青光眼具有显著家族遗传倾向，原发性开角型青光眼患者一级亲属患病风险是普通人群的4-9倍，闭角型青光眼家族史阳性率达15%-40%。目前已发现MYOC（小梁网功能异常）、OPTN（视神经纤维层损伤）等多个致病基因，携带突变基因者发病年龄可提前10-15年。亚洲人群携带MYOC基因突变的概率高于欧美人群，提示遗传背景与地域差异相关。
三、视神经结构与功能异常
部分患者眼压维持在正常范围（<21mmHg）仍发生视神经损伤，称为正常眼压性青光眼，占原发性开角型青光眼的20%-30%。此类患者视神经纤维密度基线较低，且存在轴浆运输功能障碍，导致视网膜神经节细胞进行性凋亡。长期睡眠不足（每日<5小时）、精神压力大（焦虑评分>70分）会加重视神经微循环障碍，使正常眼压下的视神经损伤风险升高40%。
四、眼部解剖结构异常
前房深度、眼轴长度、角膜曲率等结构参数异常可直接影响房水循环。眼轴较短（<22mm）、角膜较平（曲率<40D）的人群，前房角关闭风险增加；晶状体厚度增加（>4.5mm）会导致虹膜-晶状体隔前移，压迫房角。40-60岁女性因激素水平变化（雌激素波动）使晶状体膨胀，房角狭窄程度加重，闭角型青光眼发病率显著高于男性。此外，高度近视（眼轴>26mm）人群开角型青光眼风险增加2.3倍。
