糖尿病主要分为1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病及特殊类型糖尿病，其发病原因涉及遗传、自身免疫、生活方式、年龄性别、内分泌及妊娠等多因素。
一、遗传与自身免疫因素：1型糖尿病存在HLA-DQB1等易感基因，环境触发因素如柯萨奇病毒感染可激活自身免疫反应，导致胰岛β细胞被淋巴细胞攻击破坏，研究显示同卵双胞胎患病一致性仅30%-50%，提示遗传与环境共同作用。2型糖尿病遗传度约40%-70%，单基因突变（如MODY相关基因）可引发早发性糖尿病，双胞胎研究显示同卵双胞胎共病率达70%-90%，但遗传效应需与环境叠加。
二、生活方式与代谢因素：2型糖尿病与肥胖（尤其是腹型肥胖）密切相关，研究显示BMI≥28kg/m2者糖尿病风险是正常体重者的3.5倍，腰围男性≥90cm、女性≥85cm的腹型肥胖者风险更高；缺乏运动（每周运动<150分钟）与高热量饮食（尤其是添加糖、反式脂肪酸摄入）可加剧胰岛素抵抗；中老年人群因肌肉量减少（每年以0.5%-1%速率递减）、基础代谢率下降，更易积累脂肪导致代谢失衡。
三、年龄与性别差异：2型糖尿病高发于40岁以上人群，50-60岁人群患病率达10%-15%，70岁以上达20%以上；女性因雌激素波动（如更年期后雌激素下降）、孕期（妊娠24-28周）激素变化（胎盘生乳素、孕激素拮抗胰岛素），妊娠糖尿病史者未来2型糖尿病风险增加2-3倍；男性因肌肉质量占比高、脂肪多集中于躯干，随年龄增长胰岛素敏感性下降速度较女性快1.2倍。
四、内分泌疾病与药物影响：甲状腺功能亢进时甲状腺激素过量刺激代谢率，需额外分泌胰岛素，若β细胞储备不足诱发糖尿病；库欣综合征因糖皮质激素过量抑制葡萄糖摄取；长期使用糖皮质激素（如泼尼松）者糖尿病发生率达15%-30%，停药后多数患者可缓解；药物如利尿剂（氢氯噻嗪）、β受体阻滞剂（普萘洛尔）可通过拮抗胰岛素或升高血糖诱发医源性糖尿病。
五、妊娠与胰腺疾病：妊娠糖尿病因孕期激素水平变化（雌激素、胎盘生乳素增加10倍以上），使胰岛素敏感性下降50%以上，体重增长>12kg的孕妇风险是正常增长者的2.8倍；胰腺炎导致胰腺组织纤维化，β细胞功能受损，慢性胰腺炎患者糖尿病发生率达30%-40%；胰腺肿瘤（如胰岛细胞瘤）若破坏β细胞，可引发胰岛素分泌不足。
儿童青少年中，肥胖是2型糖尿病重要诱因，研究显示肥胖儿童胰岛素抵抗发生率是正常体重儿童的3倍；老年人群即使体重正常，也可能因肌肉衰减、代谢紊乱增加患病风险；妊娠期女性需控制体重增长（孕早期<2kg，孕中晚期每周0.3-0.5kg），增加孕期运动（如每日散步30分钟）可降低妊娠糖尿病风险。
