急性糖尿病主要指1型糖尿病急性起病及2型糖尿病急性加重，其核心原因包括自身免疫性β细胞破坏、胰岛素抵抗/分泌不足叠加感染应激等因素，不同人群因生理特点风险存在差异。
1.自身免疫性β细胞破坏：
1.遗传易感基因（如HLA-DQB1等位基因）与环境触发因素（如柯萨奇病毒感染）共同作用，导致β细胞被自身抗体攻击，胰岛素分泌绝对缺乏，儿童青少年（10-14岁）高发，起病急骤，表现为明显口渴、多尿、体重骤降，易进展为糖尿病酮症酸中毒。
2.发病前常存在呼吸道或肠道感染史，免疫失衡阶段（如病毒感染后1-2周）β细胞功能快速衰退，需通过检测谷氨酸脱羧酶抗体（GADAb）辅助诊断，避免延误治疗。
2.2型糖尿病急性加重：
1.长期胰岛素抵抗基础上，β细胞功能逐渐下降，感染（肺炎、尿路感染等）、手术创伤、急性心肌梗死等应激状态会加速肝糖原分解，升高血糖。老年患者（≥65岁）因β细胞储备功能差，易发生高渗性高血糖综合征，表现为严重高血糖（常>33.3mmol/L）、意识障碍，与脱水及肾功能不全密切相关。
2.女性围绝经期因雌激素波动加重胰岛素抵抗，需加强血糖监测，孕前糖尿病患者妊娠后需调整治疗方案，避免胎儿发育异常。
3.治疗相关因素：
1.1型糖尿病患者自行中断胰岛素或减量，是诱发糖尿病酮症酸中毒的主要诱因（占比约40%），因胰岛素绝对缺乏，脂肪分解加速产生酮体，引发代谢性酸中毒，儿童患者更需家长严格遵医嘱用药。
2.长期使用糖皮质激素（如泼尼松）会抑制葡萄糖摄取，老年患者合并感染时风险更高，需定期监测血糖，避免因药物诱发急性高血糖。
4.生活方式与饮食因素：
1.高糖高脂饮食（如甜饮料、油炸食品）、缺乏运动（每周运动<150分钟）会加重胰岛素抵抗，肥胖人群（BMI≥28kg/m2）β细胞负荷增加，加速功能衰竭，需通过低GI饮食（如全谷物、绿叶蔬菜）改善代谢。
2.应激状态下（如工作压力大、熬夜）交感神经兴奋抑制胰岛素作用，需调整作息，保持每日睡眠7-8小时，减少高血糖风险。
5.特殊人群风险：
1.儿童青少年家长发现孩子出现不明原因体重下降、频繁饮水等症状应立即就医，避免空腹运动，防止低血糖诱发酮症酸中毒。
2.老年患者每日饮水≥1500ml（无心衰限制），保持尿量>1500ml/日，避免因脱水诱发高渗性高血糖综合征，合并慢性肾病者需控制蛋白质摄入（0.8-1.0g/kg体重/日）。
3.孕妇妊娠24-28周常规筛查糖耐量，血糖异常者需在营养师指导下增加膳食纤维摄入（25-30g/日），产后42天复查，降低未来2型糖尿病风险。
