银屑病是由遗传、免疫异常共同作用，叠加环境诱发因素导致的慢性炎症性皮肤病，核心机制涉及T细胞介导的免疫应答异常与角质形成细胞过度增殖，不同年龄、性别及生活方式差异影响疾病进程。
1遗传因素：银屑病具有明确家族聚集倾向，一级亲属（父母、兄弟姐妹）患病风险为普通人群的2-3倍，遗传度约60%-90%。多个易感基因（如IL23R、PSORS1）通过影响免疫调节和角质形成细胞功能诱发疾病，其中IL23R基因变异可增强IL-23受体活性，导致促炎因子过度分泌。不同种族存在遗传差异，白种人发病率（2%-3%）高于东亚人群（0.1%-0.5%），HLA-Cw6等位基因在白种人群中频率较高。
2免疫异常：核心机制为T细胞（尤其是Th17细胞）介导的炎症反应，释放IL-17、TNF-α等促炎因子，刺激角质形成细胞过度增殖（速度为正常表皮的10-20倍），形成“免疫激活-角质增殖”恶性循环。皮肤屏障功能受损使免疫细胞易接触环境抗原，加重炎症；调节性T细胞功能缺陷无法有效抑制免疫应答，进一步推动病情进展。
3环境与诱发因素：感染（如链球菌性咽炎）是儿童及青少年发病的主要诱因；吸烟使患病风险增加1.5-2倍，通过上调IL-17、VEGF及中性粒细胞募集加剧炎症；长期精神压力导致皮质醇抵抗，削弱免疫调节；季节变化（冬季干燥、光照减少）、外伤、某些药物（β受体阻滞剂、非甾体抗炎药）也可能诱发或加重症状。
4年龄与性别差异：青壮年（20-40岁）为高发年龄段，儿童发病（<10岁）占比约10%，常与感染相关；老年患者（>60岁）占比约15%，易合并代谢综合征，病程长且重症比例高。女性在妊娠期因雌激素升高可能缓解病情，分娩后激素波动导致复发风险升高；男性更易发生脓疱型银屑病，与雄激素受体相关信号通路激活有关。
5特殊人群风险：合并糖尿病、高血压者需加强监测，炎症状态与促炎因子直接损伤血管内皮，加速动脉粥样硬化进展；儿童患者避免长期使用强效糖皮质激素（如卤米松乳膏），优先选择钙调磷酸酶抑制剂（如他克莫司软膏），低龄儿童（<3岁）优先非药物干预；老年患者需控制感染、戒烟，避免使用非甾体抗炎药（可能加重关节症状）；红皮病型患者加强皮肤保湿与营养支持，预防低体温、电解质紊乱。
