高血压患者夜间打鼾多与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSA）密切相关，OSA通过反复缺氧、交感神经兴奋等机制诱发或加重高血压，形成“打鼾-高血压”恶性循环。
一、核心机制
1.OSA与高血压的相互作用：OSA患者睡眠中反复出现上气道塌陷，导致呼吸暂停或低通气，血氧饱和度骤降刺激化学感受器，激活交感神经系统，引发血管收缩、血压升高。同时，睡眠片段化（频繁微觉醒）破坏自主神经平衡，进一步加重血压波动。长期OSA还通过炎症反应、胰岛素抵抗等间接升高血压，而高血压患者血管弹性下降、动脉硬化，会使上气道软组织更易松弛，加重打鼾。
2.病理生理链：OSA→反复缺氧→交感神经兴奋→血压升高→血管重构→更易发生OSA，形成双向恶性循环。
二、高危因素叠加
1.年龄与性别：随年龄增长，肌肉张力下降、肥胖风险增加，男性因上气道解剖结构差异（如咽腔狭窄），40~60岁为OSA高发期，女性绝经后雌激素水平下降也可能加重症状。
2.肥胖与生活方式：体重指数（BMI）≥28kg/m2者，颈部脂肪堆积压迫气道，打鼾风险增加3~5倍；长期饮酒、吸烟通过松弛肌肉、扩张血管加重气道阻塞，同时损害血管内皮功能，加速高血压进展。
3.疾病与遗传：高血压病程＞10年、合并糖尿病或冠心病者，OSA发生率升高2~3倍；家族性OSA史者，高血压遗传风险叠加。
三、并发症与风险升级
1.心脑血管事件：OSA患者高血压控制难度增加，夜间血压骤升易诱发心肌梗死、脑卒中，心源性猝死风险升高40%~60%。
2.靶器官损害：长期OSA+高血压可加速左心室肥厚、肾功能下降，糖尿病患者发生糖尿病肾病的风险增加2倍。
四、干预与管理原则
1.非药物干预优先：调整睡眠姿势（侧卧位为主），睡前3小时避免饮酒、吸烟；控制体重（减重5%~10%可显著改善症状），规律运动（每周≥150分钟中等强度有氧运动）。
2.疾病筛查与治疗：通过多导睡眠图（PSG）诊断OSA，轻中度患者首选持续气道正压通气（CPAP）；高血压患者需遵医嘱使用降压药（如血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂等），治疗OSA的药物需经医生评估后使用。
五、特殊人群提示
1.老年人：建议监测夜间血压，避免夜间降压药过量导致血压过低；睡眠时使用低枕，减少气道压迫。
2.肥胖合并高血压者：减重是核心干预，避免快速减重引发代谢紊乱；优先选择经皮穴位电刺激等非侵入性治疗。
3.合并冠心病患者：避免使用苯二氮类镇静药物（可能加重OSA），定期复查心电图、动态血压监测。
4.儿童高血压罕见，需排除腺样体/扁桃体肥大，打鼾伴张口呼吸、发育迟缓时应及时就医。
