肾炎主要由免疫异常、感染、药物损伤、代谢异常及遗传因素等引起，这些因素通过不同机制导致肾脏滤过结构或功能受损。
一、免疫介导性损伤
这是最常见的病因，包括自身免疫性疾病和免疫复合物沉积。自身免疫性疾病中，系统性红斑狼疮（SLE）最为典型，女性发病多于男性，病程中肾脏受累率约30%~60%，免疫复合物在肾小球沉积后激活补体系统，引发炎症反应。抗肾小球基底膜抗体相关肾炎则是抗体直接攻击肾小球基底膜，男性更易受累，可能与免疫遗传因素有关。此外，过敏性紫癜性肾炎也属于此类，儿童和青少年多见，由免疫复合物沉积于小血管及肾小球导致。
二、感染诱发
细菌感染中，链球菌感染后肾小球肾炎多见于儿童和青少年，感染后1~3周出现症状，链球菌抗原与抗体形成的复合物沉积于肾小球系膜区，激活炎症介质。病毒感染如乙肝病毒、巨细胞病毒等，病毒抗原或抗体复合物可引发免疫反应。寄生虫感染如疟疾也可能通过免疫机制损伤肾脏。
三、药物与毒物损伤
长期使用非甾体抗炎药（NSAIDs）可能抑制肾脏血流，导致急性间质性肾炎；某些化疗药物如顺铂、环磷酰胺等可直接损伤肾小管上皮细胞。重金属如铅、汞通过肾小管吸收蓄积，造成慢性肾小管间质损伤。长期接触有机溶剂、农药等毒物的人群风险更高。
四、代谢性疾病相关
糖尿病肾病是糖尿病最常见并发症之一，病程超过10年的糖尿病患者中约30%~40%出现蛋白尿，高血糖通过多元醇通路、蛋白激酶C激活等机制导致肾脏微血管病变及基底膜增厚。肥胖相关肾病与代谢紊乱有关，肥胖人群中肾炎发生率是非肥胖者的2~3倍，可能与胰岛素抵抗、肾脏血流动力学改变及脂肪因子异常分泌有关。高血压也会通过加重肾脏负担诱发肾炎。
五、遗传因素
Alport综合征多见于男性，儿童期发病，表现为持续性血尿、进行性肾功能减退，常伴听力或眼部异常，与COL4A5基因突变有关。常染色体显性遗传的多囊肾患者肾脏出现多发囊肿，逐渐破坏肾单位，多见于30~50岁人群，患者子女患病概率达50%。此外，某些单基因遗传性肾炎如薄基底膜肾病，也与肾小球基底膜结构蛋白突变有关。
不同人群因生理特点和生活方式差异，患病风险存在差异。女性需警惕系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病，糖尿病患者应定期监测肾功能，儿童和青少年需注意预防链球菌感染，老年人需避免长期滥用药物，以降低肾炎发生风险。
