高血压损害肾脏的核心机制包括长期血流动力学紊乱、血管结构重塑及代谢异常累积，最终导致肾小球、肾小管间质及血管单元的渐进性损伤。
一、肾小球内高压致滤过结构损伤
1.持续升高的毛细血管压破坏滤过膜完整性：高血压时肾素-血管紧张素系统激活，出球小动脉收缩减弱，肾小球毛细血管静水压升高（收缩压＞140mmHg时可达60~80mmHg），长期可致足突细胞损伤、基底膜增厚，滤过膜通透性增加，临床可通过尿微量白蛋白排泄率早期识别，尿蛋白＞300mg/24h提示需干预。
2.滤过功能异常加速肾功能衰退：肾小球内高压导致蛋白漏出，当24小时尿蛋白定量＞1g时，提示肾小球损伤加重，每年肾功能约以10%~15%速度下降，此阶段干预可降低50%以上的肾衰竭风险。
二、肾小动脉结构重塑引发缺血性损伤
1.肾小动脉玻璃样变与管腔狭窄：高血压时肾小动脉壁平滑肌细胞增殖、胶原沉积，血管壁增厚（正常＜10μm，高血压患者可达20~30μm），管腔狭窄甚至闭塞，肾脏局部血流灌注不足，激活肾素分泌，形成“高血压-肾缺血-更高血压”恶性循环。
2.肾动脉狭窄的特殊风险：青年高血压患者若收缩压＞160mmHg且无明显症状，需排查肾动脉狭窄（患病率约5%~10%），通过肾动脉超声或CTA明确病因，延误干预会导致肾功能不可逆损伤。
三、肾小管间质系统累积性损伤
1.肾小管高负荷代谢致上皮细胞损伤：肾缺血使肾小管重吸收钠负荷增加，长期处于高代谢状态，引发肾小管上皮细胞凋亡与功能异常，表现为钠-钾-氯转运蛋白表达改变。
2.间质纤维化加速肾功能衰退：肾小管损伤释放炎症因子，激活成纤维细胞增殖，分泌细胞外基质，临床观察显示，间质纤维化程度＞30%时，5年肾功能衰竭风险较无纤维化者升高2.1倍。
四、全身代谢异常的协同损伤效应
1.高尿酸血症与肾小管损伤：高血压常伴随高尿酸血症（患病率30%~40%），尿酸盐结晶沉积于肾小管，直接损伤上皮细胞，同时抑制尿酸排泄，形成尿酸-肾小管损伤-肾功能恶化的连锁反应。
2.交感神经激活加重肾脏缺氧：长期高血压激活交感神经系统，导致肾脏入球小动脉收缩，肾血流量减少，肾小球旁器细胞缺氧，促红细胞生成素减少，加重肾脏缺氧性损伤。
五、特殊人群的风险差异与干预重点
1.中老年高血压患者：随年龄增长肾脏储备功能下降，血压控制目标需更严格（收缩压＜140mmHg，舒张压＜90mmHg；合并糖尿病或慢性肾病时，收缩压控制至130mmHg以下），每6个月监测尿微量白蛋白/肌酐比值。
2.糖尿病合并高血压患者：优先控制糖化血红蛋白＜7%，严格控制尿蛋白排泄（24小时定量＜300mg），避免使用非甾体抗炎药（如布洛芬），减少肾脏额外负担。
3.青年高血压患者：需排查继发性高血压（如肾动脉狭窄），通过动态血压监测与肾动脉影像学检查明确病因，避免因延误干预导致不可逆肾损伤。
