前期抑郁症（轻性抑郁障碍）的发生是遗传易感性、神经生化失衡、心理特质与社会环境因素长期交互作用的结果，早期识别可通过心理量表（如PHQ-9）辅助筛查。
生物学基础：遗传与神经机制
家族抑郁史使发病风险升高2-3倍，多基因变异（如5-HTTLPR短等位基因）增加神经递质敏感性差异；5-羟色胺、去甲肾上腺素功能低下与情绪低落直接相关；长期应激激活HPA轴，皮质醇水平持续偏高可诱发认知功能下降。
心理机制：认知与人格特质
负性认知偏差（如过度自责、灾难化思维）形成恶性循环，神经质人格（情绪稳定性低）者对负性事件过度敏感；消极应对策略（回避冲突、自我否定）削弱情绪调节能力，低自尊特质进一步放大负性体验。
社会环境诱因
童年期不良经历（躯体/情感虐待、家庭破裂）使成年后抑郁风险升高40%；青少年学业压力（考试焦虑）、职场人际关系冲突（如孤立）及重大生活事件（失业、丧亲）是近期诱因；社会支持不足（孤独感）与负性体验累积直接相关。
生活方式关联
睡眠障碍（入睡困难、早醒）持续1月以上者，抑郁风险增加3倍；每周运动＜150分钟的人群，神经递质合成效率降低；高糖高脂饮食通过肠道菌群失衡影响炎症反应，间接促发抑郁倾向。
特殊人群预警
青少年因大脑发育未成熟，学业压力易形成“完美主义→过度自责→社交退缩”模式；女性经期、产后、更年期激素波动（雌激素骤降）是情绪波动重要推手；老年人躯体疾病（如糖尿病）与抑郁共病率达30%，症状常被躯体不适掩盖；儿童抑郁表现为“退缩、注意力涣散”，易被误认为“调皮”而延误干预。
（注：前期抑郁若持续加重，可在医生指导下使用SSRIs（如舍曲林）、SNRIs（如文拉法辛）等药物辅助治疗，需结合个体情况评估。）
