为什么会长肾结石？
肾结石形成的核心机制是尿液中钙、草酸、尿酸等成分过饱和，析出结晶并逐渐聚集为结石，与代谢异常、饮食结构、疾病及特殊生理状态密切相关。
一、代谢异常：尿液成分失衡
临床研究表明，代谢性高钙尿（尿钙排泄＞200mg/24h）是草酸钙结石的主要病因，甲状旁腺功能亢进、肾小管重吸收钙异常等可导致尿钙升高；原发性高草酸尿症（罕见）因肝脏酶缺陷致草酸生成过多，直接引发高草酸尿。尿酸代谢异常则因嘌呤摄入过多或肾脏排泄减少，导致尿酸过饱和，形成尿酸结石。
二、饮食与饮水不足：尿液浓缩加重沉积
高草酸饮食（如菠菜、杏仁）可使尿草酸浓度升高，与钙结合形成草酸钙结石；高嘌呤饮食（动物内脏、海鲜）致尿酸排泄增加，易形成尿酸结石。长期饮水不足（＜1500ml/d）使尿液浓缩，晶体易沉积；过量钠摄入会增加尿钙排泄，促进结石形成。
三、疾病与感染：尿液环境改变
尿路感染时，细菌分解尿素产生氨，使尿液碱化，促进磷酸镁铵结石形成；肾小管酸中毒（Ⅰ型）因尿液酸化障碍，钙盐在肾小管沉积；糖尿病患者高血糖致渗透性利尿，尿液浓缩，增加结石风险。
四、特殊人群生理特点增加风险
老年人活动量减少，骨钙流失增加尿钙排泄；肥胖者代谢紊乱（如胰岛素抵抗）升高尿酸；孕妇因子宫压迫输尿管致尿液淤积，且孕激素松弛平滑肌，尿流减慢；长期卧床者骨钙动员，尿钙显著升高。
五、药物与既往病史：复发与医源性因素
长期服用氨苯蝶啶、乙酰唑胺等药物可能增加结石风险；既往结石病史者复发率超50%（临床数据）；胃肠手术后肠钙吸收增加，尿钙升高；长期卧床患者骨密度下降，尿钙排泄量增加。
注：结石治疗需根据成分（草酸钙、尿酸等）及病因个体化处理，药物仅作名称参考（如尿酸结石可口服枸橼酸钾碱化尿液），具体用药需遵医嘱。
