扁平疣主要由人乳头瘤病毒（HPV）感染引起，其中低危型HPV3、10、28、41等型别是主要致病病毒。病毒通过直接接触（与患者共用毛巾、衣物等私人物品）、间接接触（接触被病毒污染的物品表面）或自身接种（搔抓患处导致病毒扩散）侵入皮肤，当皮肤屏障功能受损或机体免疫力下降时，易诱发感染。
一、病毒感染类型及传播途径。扁平疣由人乳头瘤病毒（HPV）感染所致，临床研究显示，约90%以上的扁平疣病例与HPV3、10型相关。病毒需通过皮肤微小创口侵入上皮细胞，在细胞内复制并刺激角质形成细胞增殖，形成特征性疣体。传播途径包括直接接触（如与患者共用毛巾、搓澡巾）、间接接触（接触被病毒污染的物品表面）及自身接种（搔抓患处导致病毒扩散至周围皮肤）。
二、宿主免疫状态影响。机体免疫力低下是扁平疣持续感染的关键因素。临床研究表明，系统性疾病（如糖尿病、慢性肾病）患者因免疫调节紊乱，病毒清除能力下降，扁平疣发生率显著高于健康人群。长期使用免疫抑制剂（如器官移植后抗排异药物）或HIV感染者，因T细胞功能受损，病毒易在皮肤组织内潜伏并活跃复制。此外，长期熬夜、精神压力大等导致的免疫功能短期下降，也会增加病毒感染风险。
三、皮肤屏障功能与外伤因素。皮肤屏障功能完整时，HPV病毒难以侵入；当皮肤存在微小破损（如搔抓、划伤、蚊虫叮咬）时，病毒易通过创口进入上皮细胞。儿童皮肤角质层较薄，活动量较大，外伤概率高，且皮肤清洁不及时时，易成为病毒入侵的门户。成人若存在皮肤干燥、过度清洁（如频繁使用刺激性清洁剂）导致屏障功能受损，也会增加感染风险。
四、特殊人群易感性差异。年龄方面，流行病学调查显示10-30岁人群为高发群体，此年龄段皮肤屏障功能逐渐成熟但仍相对薄弱，且社交接触频繁，病毒传播机会增加。性别差异方面，女性因青春期、妊娠期激素水平波动（雌激素、孕激素变化影响免疫系统），感染风险可能略高于男性，但差异无统计学显著性。基础疾病患者中，糖尿病患者因血糖控制不佳导致皮肤代谢紊乱，HPV清除延迟；肾病综合征患者因长期蛋白丢失引发免疫力下降，均易诱发扁平疣。
五、生活方式相关风险因素。个人卫生习惯不良（如不勤洗手、共用毛巾）会增加病毒接触机会；游泳、公共浴室等环境中，皮肤直接接触被污染的水或设施表面，若未及时清洁，病毒易附着并侵入皮肤。长期熬夜（＞23点入睡）、饮食不均衡（如缺乏维生素C、锌）等生活方式，会降低机体抗氧化能力及免疫细胞活性，间接增加感染风险。此外，吸烟会抑制免疫细胞功能，研究显示吸烟者扁平疣复发率显著高于非吸烟者。
