脂肪肝主要分为非酒精性和酒精性两大类，其病因与代谢异常、饮酒、饮食、遗传等因素密切相关，具体如下：
一、非酒精性脂肪肝的主要病因
1.肥胖及超重：全球范围内，超重和肥胖是导致非酒精性脂肪肝的首要危险因素。研究显示，BMI≥28kg/m2的人群，非酒精性脂肪肝患病率是正常体重者的5~8倍，尤其是中心性肥胖（男性腰围≥90cm、女性≥85cm）与肝脏脂肪堆积的相关性更强。当体脂率超过30%时，肝脏脂肪合成与代谢失衡更易发生。
2.代谢综合征相关疾病：糖尿病患者中非酒精性脂肪肝患病率高达50%~70%，2型糖尿病患者因胰岛素抵抗，肝脏葡萄糖生成增加，同时促进脂肪合成与转运受阻，导致脂质在肝细胞内蓄积。血脂异常（甘油三酯＞1.7mmol/L、胆固醇＞5.2mmol/L）患者中，约60%存在脂肪肝，高甘油三酯血症可直接诱发肝脏脂肪变性。高血压患者因交感神经兴奋与血管内皮功能异常，也会间接加重肝脏代谢负担。
3.饮食结构不合理：长期高糖（如每日添加糖摄入＞25g）、高脂（饱和脂肪酸占总能量＞10%）饮食会使肝脏糖原储备过剩，转化为甘油三酯在肝细胞内堆积。反式脂肪酸（如油炸食品、加工零食）通过抑制肝脏β-氧化，加剧脂肪蓄积。
二、酒精性脂肪肝的主要病因
1.长期过量饮酒：乙醇在肝脏代谢产生乙醛，直接损伤肝细胞结构与功能，抑制肝脏线粒体脂肪酸β-氧化，同时促进脂肪合成酶活性。每日摄入酒精＞40g（约白酒100ml、啤酒500ml）持续5年以上者，酒精性脂肪肝发生率可达30%~50%，而每日饮酒＜20g的人群风险显著降低。
三、其他诱发因素
1.快速减重：短期内体重下降＞5%/月（如节食、手术减重），脂肪动员释放大量游离脂肪酸，超过肝脏代谢能力，导致肝细胞脂肪变性。研究表明，减重速度过快者，脂肪肝发生率比匀速减重（＜2%/月）高2~3倍。
2.特殊遗传因素：遗传性高甘油三酯血症（家族性混合型高脂血症）患者因脂蛋白代谢基因缺陷，肝脏脂肪输出障碍，脂肪肝发病年龄较早。此外，特定基因多态性（如PNPLA3基因）可使亚洲人群脂肪肝风险增加2~3倍。
3.药物与毒物暴露：长期使用糖皮质激素（如泼尼松）、部分抗病毒药物（如蛋白酶抑制剂）等，会通过抑制脂肪代谢酶活性诱发脂肪肝。接触四氯化碳、黄曲霉毒素等毒物者，肝脏代谢功能受损，脂肪堆积风险升高。
儿童肥胖（BMI≥同年龄P95）患者，脂肪肝发生率可达15%~20%，需通过合理饮食与运动控制体重；老年人群因代谢率下降，即使轻度肥胖也易诱发脂肪肝；女性特殊时期（如妊娠期、更年期）雌激素波动可能影响脂肪代谢，增加脂肪肝风险。
