贫血可能导致低血压，但并非所有贫血都会引发，其机制与血液携氧能力下降、循环血量不足及代偿机制失效有关。
贫血可能通过两种机制引发低血压：一是血红蛋白不足导致血液携氧能力下降，机体为维持组织供氧可能引发血管扩张，降低外周阻力；二是慢性或重度贫血时，循环血量相对不足，心脏每搏输出量虽可能代偿性增加，但难以完全弥补血容量减少，最终导致血压降低。
并非所有贫血都会引发低血压。轻度贫血（血红蛋白>90g/L）患者多无明显血压变化，因机体可通过心率加快、血管收缩等代偿维持血压；仅当贫血程度较重（血红蛋白<60g/L）或急性大量失血时，因循环血量锐减、代偿机制失效，才可能出现明显低血压。
特殊人群需警惕贫血合并低血压。老年人（尤其合并动脉硬化者）因血管弹性降低、代偿能力减弱，贫血易诱发低血压；妊娠期女性重度贫血可能因胎盘血流不足、循环负荷加重导致血压下降；慢性病患者（如心衰、肾病）因基础疾病限制，贫血后血压下降风险更高，需加强监测。
贫血与低血压可形成恶性循环。低血压导致外周组织灌注不足，加重贫血性缺氧；而严重贫血引发的低血压又进一步降低器官功能，如肾脏灌注不足可能减少促红细胞生成素分泌，加重贫血，形成病理循环。
临床应对需结合贫血与血压综合评估。若出现头晕、乏力、血压<90/60mmHg同时伴面色苍白、心率加快，需警惕贫血合并低血压；建议及时就医，通过血常规、血清铁蛋白、血压动态监测明确诊断，治疗以纠正贫血原因为主（如缺铁性贫血补铁剂、巨幼贫补充叶酸/B12），重度贫血或低血压休克时需紧急输血支持，同时避免降压药物叠加使用。
