贫血引起的心脏供血不足会加重心脏负荷，长期可导致心功能不全、心律失常，甚至多器官损伤。
慢性贫血（如缺铁性、巨幼细胞性贫血）时，心脏长期处于高输出状态，心肌因持续缺氧发生代偿性肥厚（室间隔厚度增加10%-20%），心腔扩大致二尖瓣、三尖瓣相对关闭不全，加重心脏负荷。随着病程进展，心肌能量消耗增加，收缩力逐渐下降，射血分数（LVEF）降低至50%以下，最终进展为慢性心力衰竭。
心肌缺氧及电解质紊乱（如缺铁性贫血常伴低钾、低镁血症）易诱发心律失常，常见窦性心动过速（心率＞100次/分）、室性早搏，严重时可出现房颤（发生率8%-15%）、室性心动过速，甚至室颤等恶性心律，显著降低心脏泵血效率，诱发心搏骤停。
急性严重贫血（如急性失血性贫血血红蛋白＜60g/L或短时间失血量＞总血容量20%）时，心脏代偿机制无法及时起效，突发急性左心衰竭，表现为突发呼吸困难（呼吸频率＞30次/分）、端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰，伴血压下降、四肢湿冷、心率＞120次/分，严重时因心源性休克危及生命。
全身多器官因慢性供血不足受损：脑缺血致头晕、晕厥、认知功能下降（MMSE评分降低），严重时脑灌注不足引发脑梗死（发生率3%-5%）；肾缺血导致肾小球滤过率下降，出现蛋白尿、血肌酐升高，进展为慢性肾衰竭（CKD3-5期）；肺循环淤血使活动耐量降至日常活动的50%以下，并发急性肺水肿（氧饱和度＜90%），甚至呼吸衰竭。
特殊人群风险更高：老年患者（尤其合并冠心病、高血压者）心功能储备差，贫血使心脏负荷增加50%以上，易诱发急性心衰（BNP＞1000pg/ml），加速心衰进展；孕妇（妊娠中晚期）血容量增加40%-50%，贫血使心脏负荷骤升，子痫前期发生率增加2-3倍，可能并发早产（＜37周）、胎儿宫内窘迫（脐血流S/D＞3.0）；儿童（＜12岁）生长发育阶段心脏负荷过重，可致心脏扩大（心胸比＞0.6）、心功能不全，影响全身营养输送与代谢，加重营养不良（BMI＜15%）及发育迟缓。
