1型糖尿病是自身免疫介导胰岛β细胞破坏致胰岛素绝对缺乏，需终身外源性胰岛素治疗；2型糖尿病以胰岛素抵抗为主伴β细胞功能减退，早期可通过生活方式干预控制，两者均为慢性代谢性疾病，需长期管理。
核心定义与病理特征
1型DM因遗传易感+环境因素（如病毒感染）触发自身免疫反应，β细胞被破坏，胰岛素合成/分泌完全停止，导致血糖显著升高，易发生酮症酸中毒。2型DM以胰岛素抵抗为核心，即外周组织对胰岛素敏感性下降，早期β细胞代偿性分泌增加，后期功能衰退致胰岛素相对不足，常伴肥胖、高血压等代谢综合征表现。
病因与发病诱因
1型DM多见于青少年（<30岁），起病前常有感染史，病程进展快，无肥胖；2型DM好发于中老年（>40岁），80%患者超重/肥胖，与久坐、高糖高脂饮食、遗传相关，部分合并多囊卵巢综合征等。
典型临床表现
1型DM起病急，症状显著：多饮、多食、多尿（“三多”）+体重骤降（“一少”），可伴恶心呕吐、腹痛，易发展为糖尿病酮症酸中毒（DKA），需紧急救治。2型DM起病隐匿，早期无症状，或仅有乏力、皮肤瘙痒，病程中逐渐出现并发症（如视物模糊、蛋白尿），心脑血管疾病风险较常人高2-4倍。
治疗原则与药物
1型DM：必须终身胰岛素治疗（短效/长效制剂），需配合血糖监测，避免低血糖。2型DM：优先生活方式干预（低GI饮食、每周150分钟中等强度运动），药物以二甲双胍为一线，联合SGLT-2抑制剂、GLP-1受体激动剂等（仅列名称，不提供服用指导）。
特殊人群管理
青少年1型患者需注意低血糖（胰岛素过量），避免空腹运动；老年2型患者因肾功能减退，慎用二甲双胍；妊娠2型DM需严格控糖（空腹<5.1mmol/L），肥胖患者减重5%-10%可改善胰岛素敏感性；合并严重心肾疾病者需优先选择对器官保护的药物。
注：内容基于ADA糖尿病诊疗标准及《中国2型糖尿病防治指南》，具体诊疗需遵医嘱。
