脂肪肝主要由代谢异常、不良生活方式、特定疾病/药物、遗传因素及特殊生理状态等多因素共同作用导致。
代谢与肥胖因素：肥胖（尤其是腹型肥胖）是最主要诱因，内脏脂肪堆积通过胰岛素抵抗、脂质代谢紊乱，使肝细胞脂肪合成增加、分解减少。糖尿病患者因血糖控制不佳，脂肪代谢异常风险升高；血脂异常（如高甘油三酯血症）可直接促进肝脏脂肪沉积。
酒精性因素：长期大量饮酒（每周酒精摄入＞40g持续5年以上）会损伤肝细胞，抑制脂肪氧化，促进甘油三酯合成。乙醛代谢产物直接毒性作用，导致肝细胞脂肪变性，是酒精性脂肪肝的核心机制。
营养失衡：高糖高脂饮食（如甜饮料、油炸食品）会转化为肝脏脂肪；果糖（尤其高果糖玉米糖浆）直接促进肝脏脂肪合成。营养不良者（如蛋白质、维生素B族缺乏）因脂蛋白合成障碍，脂肪无法运出肝脏，诱发脂肪肝。
疾病与药物影响：慢性肝炎、甲状腺功能减退、库欣综合征等疾病干扰代谢酶或激素水平；糖皮质激素、胺碘酮、某些抗病毒药等药物可致肝内脂肪堆积。特殊人群如孕妇（妊娠急性脂肪肝）、快速减重人群（节食/手术）因脂肪动员异常，易诱发脂肪肝。
遗传与特殊状态：遗传因素（如PNPLA3基因变异）会降低脂肪分解能力；老年人代谢减慢、儿童肥胖发生率上升，均增加脂肪肝风险。此外，全胃肠外营养、长期卧床者因活动减少，脂肪代谢失衡诱发脂肪肝。
（注：脂肪肝早期可逆，需结合生活方式干预；特殊人群建议定期监测肝功能，避免盲目用药。）
