脂肪肝主要由代谢紊乱、长期饮酒、遗传因素及不良生活方式共同作用导致，其中代谢性因素（如肥胖、胰岛素抵抗）是最主要诱因。
一、代谢紊乱相关因素：
1.肥胖与胰岛素抵抗：腹型肥胖者内脏脂肪释放的游离脂肪酸直接进入肝脏，促进甘油三酯合成；同时胰岛素抵抗导致肝脏对葡萄糖摄取减少、糖异生增加，进而刺激脂肪合成，最终使肝脏脂肪堆积。研究显示，体重指数（BMI）≥28kg/m2人群脂肪肝患病率是正常体重者的3-5倍，其中腹型肥胖（腰围男性≥90cm、女性≥85cm）风险更高。
2.血脂异常与高血糖：高甘油三酯血症患者血液中游离脂肪酸浓度升高，加速肝脏脂肪合成；2型糖尿病患者因胰岛素分泌不足或抵抗，葡萄糖转化为脂肪的过程增强，同时抑制脂肪分解，导致肝脏脂肪蓄积。
二、酒精性因素：
1.长期大量饮酒：乙醇代谢产生的乙醛可损伤肝细胞结构，抑制脂质代谢酶活性，使肝脏脂肪清除能力下降；同时乙醛诱导肝脏脂质合成增加，形成酒精性脂肪肝。每日酒精摄入量＞40g（男性）或＞20g（女性），持续5年以上，酒精性脂肪肝发生率显著升高。
三、遗传与年龄性别因素：
1.遗传易感性：特定基因（如PNPLA3基因I148M突变）可通过影响脂质代谢或胰岛素信号通路增加脂肪肝风险，携带突变基因者即使无肥胖也可能发病。
2.年龄与性别差异：随年龄增长，代谢率下降导致脂质清除能力减弱，老年人群脂肪肝患病率上升；女性绝经后雌激素水平下降，代谢调节能力降低，同等代谢负担下更易发生脂肪肝。
四、不良生活方式因素：
1.饮食结构失衡：长期高脂（尤其是饱和脂肪酸、反式脂肪酸）、高糖饮食可直接增加肝脏脂肪合成原料；膳食纤维摄入不足导致肠道菌群紊乱，影响脂质代谢。
2.缺乏运动：久坐少动使热量消耗减少，剩余热量转化为脂肪储存，同时肌肉对胰岛素敏感性下降，加重胰岛素抵抗。
五、特殊人群风险因素：
1.儿童青少年：肥胖率上升使儿童脂肪肝发病率增加，家长需控制孩子每日总热量摄入，增加蛋白质、膳食纤维和新鲜蔬果比例，减少高糖饮料和油炸食品。
2.妊娠期女性：孕期雌激素、糖皮质激素升高及营养过剩易诱发妊娠急性脂肪肝，需定期监测肝功能与血脂，避免过度增重。
3.基础疾病患者：糖尿病、高血压、高脂血症患者因代谢异常叠加，脂肪肝风险增加，需优先控制原发病，减少代谢负担。
