主动脉瓣关闭不全导致脉压增大的核心机制是收缩压升高与舒张压降低共同作用。具体而言，主动脉瓣关闭不全时，舒张期主动脉内血液反流回左心室，增加左心室舒张期容量负荷，使心肌收缩力增强、心输出量增加，导致收缩压升高；同时，舒张期主动脉内反流血液使主动脉压力降低，舒张压下降，收缩压与舒张压的差值（脉压）因此增大。
一、收缩压升高的病理生理基础
1.左心室舒张期容量负荷增加：主动脉瓣关闭不全时，舒张期主动脉内血液反流回左心室，导致左心室舒张末期容积显著增加（前负荷增加）。根据Frank-Starling机制，心肌细胞因前负荷增加而伸展，肌节长度增加，心肌收缩力增强，心输出量随之增加。心输出量是收缩压的主要决定因素之一，当心输出量增加时，收缩期血液对主动脉壁的冲击力增强，从而导致收缩压升高。
2.长期容量负荷过度的代偿：若为慢性病程，左心室长期处于容量负荷增加状态，会逐渐发生心肌肥大和心腔扩大，进一步增强心肌收缩能力，心输出量持续维持在较高水平，收缩压相应保持升高状态。
二、舒张压降低的关键原因
1.舒张期主动脉血液反流：主动脉瓣无法完全关闭时，舒张期主动脉内的血液会反流回左心室，导致主动脉内的有效循环血量减少。舒张压主要反映舒张期主动脉内血液对血管壁的压力，当主动脉内血量因反流减少时，血管壁压力随之降低，表现为舒张压下降。
2.主动脉壁弹性特性的影响：主动脉壁的弹性对舒张压维持至关重要，正常情况下主动脉在收缩期储存血液，舒张期通过弹性回缩推动血液继续流动以维持舒张压。主动脉瓣关闭不全时，反流导致主动脉内血液量减少，即使主动脉壁弹性正常，舒张压也会因血液量不足而降低；若病程较长，反流持续刺激左心室扩大，同时可能继发主动脉扩张，进一步降低主动脉壁弹性（即主动脉顺应性下降），舒张期弹性回缩力减弱，进一步加重舒张压降低。
三、特殊人群的影响与应对
1.老年患者：老年人主动脉壁弹性随年龄增长逐渐减退，若合并主动脉瓣关闭不全，主动脉弹性储备进一步降低，反流导致的舒张压下降会更明显，脉压增大可能更为显著，需定期监测血压及心功能指标。
2.儿童患者：先天性主动脉瓣关闭不全（如先天性二叶式主动脉瓣畸形）可能因病程早、持续反流，导致左心室容量负荷长期增加，需早期干预以避免心功能不全及生长发育异常。
3.合并高血压或冠心病者：此类患者基础血管阻力较高，主动脉瓣关闭不全时，收缩压升高与舒张压降低的叠加效应可能更显著，需更严格控制基础疾病，避免心功能恶化。
