肺大泡（肺大疱）引发气胸的核心原因是肺大泡囊壁破裂后气体进入胸膜腔，压迫肺组织导致肺萎陷。
一、肺大泡囊壁结构薄弱
肺大泡由肺泡壁破裂融合形成，囊壁仅含单层上皮细胞和少量结缔组织，缺乏支撑结构，易因呼吸运动或外力作用破裂。破裂后肺泡内气体直接进入胸膜腔，引发气胸。
二、压力骤增诱发破裂
剧烈运动、咳嗽、屏气、举重等动作会使胸腔内压突然升高，肺大泡内气体被压缩，囊壁承受的张力超过耐受极限时破裂。尤其病变肺组织本身弹性差，轻微压力即可触发囊壁破裂。
三、基础肺疾病加重风险
慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肺气肿、哮喘等慢性肺部疾病，会导致肺泡结构破坏加速，肺组织弹性减退，肺大泡发生率及破裂风险显著升高。病变肺组织对压力耐受性差，易在日常活动中破裂。
四、胸膜腔压力失衡机制
正常胸膜腔为负压环境，肺大泡破裂后气体进入胸膜腔，使胸膜腔内压升高，压迫肺组织导致其萎陷。气体积聚越多，肺受压越严重，严重时可引发纵隔移位，危及生命。
五、特殊人群风险更高
老年人、长期吸烟者、有肺大泡家族史者，因肺组织弹性差、愈合能力弱，肺大泡发生率高且破裂后恢复困难；儿童因肺泡发育不完善，肺大泡破裂后易快速进展为张力性气胸，需紧急干预。
提示：肺大泡患者日常需避免剧烈运动、戒烟，定期复查；出现突发胸痛、呼吸困难时，应立即就医。
