糖尿病伤口愈合延迟是高血糖环境、血管病变、神经损伤、免疫功能异常及代谢紊乱等多因素共同作用的结果。
高血糖抑制创面细胞功能：长期高血糖激活多元醇通路，导致细胞内山梨醇蓄积，同时增加氧化应激，抑制成纤维细胞、角质形成细胞等增殖与迁移能力，使胶原蛋白合成减少，肉芽组织形成延迟。
微血管病变致局部缺血缺氧：高血糖引发微血管基底膜增厚、管腔狭窄，下肢毛细血管密度降低，伤口局部血流灌注不足，氧气及营养物质供应受限，成纤维细胞等关键修复细胞因缺氧无法正常工作。
周围神经病变加重损伤风险：糖尿病神经病变导致下肢痛觉、触觉减退，患者易忽视微小创伤（如足部摩擦、水疱），延误早期干预；同时运动神经功能受损影响创面血液循环调节，进一步延缓修复进程。
免疫功能缺陷增加感染风险：高血糖抑制中性粒细胞趋化及吞噬功能，巨噬细胞清除坏死组织能力下降，淋巴细胞活性降低，导致伤口感染概率升高；反复感染释放炎症因子，进一步破坏组织修复微环境。
代谢紊乱加剧营养不足：长期糖尿病常伴随蛋白质分解代谢亢进、脂质代谢异常，伤口愈合需充足氨基酸、脂肪酸等营养物质，而患者因食欲下降、肾功能受损或并发症易出现营养不良，无法为创面修复提供足够原料。
特殊人群注意事项：老年糖尿病患者免疫功能更弱，肾功能不全者药物代谢减慢，需更严格控制血糖与感染风险；合并糖尿病肾病者需注意营养补充，避免高蛋白饮食加重肾脏负担。
