一型糖尿病是由遗传易感基因、自身免疫异常及环境因素共同作用，导致胰岛β细胞被自身免疫反应选择性破坏，胰岛素分泌绝对缺乏引发的代谢性疾病。
一、遗传易感因素
遗传是重要基础，人类白细胞抗原（HLA）系统中DQB10302、DRB10401等基因型为明确易感位点，家族史阳性者发病风险升高2-5倍。同卵双胞胎共病率仅30%，提示遗传非唯一决定因素。
二、自身免疫异常
自身免疫是核心机制，T淋巴细胞异常激活后攻击胰岛β细胞，导致β细胞结构与功能受损。临床前期常可检测到抗谷氨酸脱羧酶抗体（GADAb）、抗胰岛细胞抗体（ICA）等，提示免疫攻击已启动。
三、环境触发因素
环境因素通过激活免疫反应触发β细胞破坏，常见诱因包括柯萨奇病毒B组、巨细胞病毒等感染，以及婴儿期牛奶蛋白暴露、化学物质接触。这些因素可能通过分子模拟机制，诱发自身免疫反应。
四、胰岛β细胞功能衰竭
持续免疫攻击使β细胞渐进性破坏，无法分泌足够胰岛素。早期因机体代偿出现高胰岛素血症，后期β细胞功能衰竭，胰岛素绝对缺乏，引发血糖显著升高及“三多一少”症状。
五、特殊人群注意事项
一型糖尿病好发于儿童青少年，成人晚发一型（LADA）需与二型鉴别，尤其中老年起病者。孕妇合并自身免疫性疾病时，胎儿遗传风险增加，需孕期免疫监测。老年发病者应排除其他自身免疫性内分泌疾病。治疗以终身胰岛素替代为主，无法逆转遗传倾向，但避免病毒感染、健康饮食可降低发病风险。
