发布于 2026-09-26
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糖尿病是因胰岛素分泌不足或作用缺陷，导致血糖调节失衡的代谢性疾病，主要分为1型和2型，发病机制涉及遗传、免疫、代谢及环境多因素交互作用。
1型糖尿病：自身免疫性β细胞破坏
1型糖尿病核心为自身免疫性β细胞破坏。遗传易感基因（如HLA-DQB1）增加发病风险，病毒感染（柯萨奇病毒等）触发免疫反应，体内产生抗β细胞抗体（GADAb、IAA），最终β细胞功能衰竭，胰岛素绝对缺乏，血糖显著升高。
2型糖尿病：胰岛素抵抗与分泌缺陷
2型糖尿病以胰岛素抵抗为主，伴β细胞功能缺陷。胰岛素作用于肝、肌肉、脂肪时敏感性下降（胰岛素抵抗），β细胞需代偿性分泌更多胰岛素；长期负荷导致β细胞功能衰竭，胰岛素相对不足。遗传（TCF7L2、PPARG等基因）与环境（肥胖、久坐、高糖饮食）共同驱动。
遗传与环境的协同作用
糖尿病存在多基因遗传易感性（如亚裔人群风险较高），但遗传非唯一因素。同卵双胞胎研究显示，单基因遗传仅解释部分风险，环境（饮食、运动、肥胖）通过影响胰岛素敏感性和β细胞功能起关键作用。
特殊人群的发病特点
妊娠糖尿病（GDM）因孕期胎盘激素（雌激素、孕激素等）拮抗胰岛素，体重增加加重胰岛素抵抗，β细胞分泌不足致血糖升高；儿童青少年2型糖尿病近年高发，与肥胖、久坐相关，机制类似成人2型，以胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷为主。
其他类型糖尿病机制
如MODY由单基因突变（HNF1A等）致β细胞功能异常；库欣综合征因糖皮质激素过多抑制葡萄糖摄取；长期使用糖皮质激素、利尿剂等药物可诱发继发性高血糖。
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