脑萎缩是脑组织细胞数量减少、体积缩小的病理改变，其形成与衰老、疾病、外伤等多种因素相关，具体病因需结合个体情况分析。
一、生理性衰老：随年龄增长，脑组织自然退化，神经元逐渐凋亡，海马体等记忆相关区域出现明显萎缩，属正常生理过程。多见于65岁以上人群，影像学可见脑沟增宽、脑回变浅，通常无明显认知障碍，仅表现为生理性认知功能减退。
二、神经系统退行性疾病：阿尔茨海默病、帕金森病等因异常蛋白沉积或神经递质失衡，导致神经元进行性死亡。以阿尔茨海默病为例，脑内β淀粉样蛋白斑块与tau蛋白缠结破坏神经元网络，伴随脑实质萎缩；帕金森病中黑质致密部多巴胺能神经元丢失致脑体积缩小，家族遗传史者风险更高，早期干预可延缓进程。
三、脑血管疾病：脑梗死致局部脑组织缺血坏死，遗留脑软化灶；脑出血后红细胞分解产物刺激胶质增生，最终形成脑萎缩。高血压、糖尿病、高血脂患者因血管病变风险显著增高，控制基础病（如降压、降糖）可降低脑萎缩发生率。
四、脑外伤与脑损伤：脑震荡、脑挫裂伤等直接破坏神经元及血管，慢性期胶质瘢痕形成替代正常脑组织，导致局部萎缩。有头部外伤史者需定期行影像学复查，监测脑结构变化，避免反复损伤加重萎缩。
五、感染与炎症：病毒性脑炎（如单纯疱疹病毒）、细菌性脑膜炎（如结核性脑膜炎）等病原体或炎症产物破坏脑组织，儿童、老年人等免疫力低下者更易发生。感染控制不及时可致脑萎缩，建议早期规范抗感染治疗，降低后遗症风险。
脑萎缩的具体病因需由医生结合病史、症状及影像学检查综合判断，早期干预可延缓病情进展。
