人老后患老年痴呆症（医学称阿尔茨海默病）主要是衰老过程中大脑结构退化、神经递质失衡、遗传与环境因素共同作用的结果，其中年龄是最主要的危险因素。
大脑神经元进行性退变
衰老导致大脑海马区、颞叶等关键脑区神经元（负责记忆和认知的核心区域）逐渐减少，突触连接（信息传递的“桥梁”）退化。同时，β淀粉样蛋白异常沉积形成斑块，tau蛋白过度磷酸化形成神经原纤维缠结，这些病理改变直接破坏神经元功能，引发认知障碍。
神经递质系统紊乱
大脑中乙酰胆碱等关键神经递质合成减少，是阿尔茨海默病的核心病理机制之一。衰老使胆碱能神经元（分泌乙酰胆碱的神经元）退变，导致神经信号传递效率下降，记忆、学习等认知功能随之减退，严重时出现语言、逻辑能力丧失。
遗传与基因易感性
APOEε4基因型是明确的遗传风险因素，携带该基因者患病风险较普通人群升高3-5倍；家族史阳性者（一级亲属患病）风险增加2-3倍。年龄是最直接危险因素：65-74岁人群患病率约3%-5%，85岁以上人群升至30%-40%。
脑血管老化与基础病影响
衰老伴随脑小血管病变（如脑白质疏松、微梗死），高血压、糖尿病、高血脂等基础病加速血管老化，导致脑血流灌注不足、脑缺氧及神经元损伤。脑小血管病患者痴呆风险是非患者的2-3倍，需重点控制血压、血糖等指标。
生活方式与环境干预
吸烟、久坐、高糖高脂饮食、社交孤立等不良习惯会加速认知衰退，而规律运动（每周≥150分钟中等强度运动）、地中海饮食（富含鱼类、坚果、绿叶菜）、积极社交可降低风险。无遗传高危因素者，良好生活方式可延缓认知衰退2-3年。
注：目前尚无治愈药物，早期诊断（通过认知量表和生物标志物检测）和规范管理（如胆碱酯酶抑制剂）可延缓进展，80岁以上健康老人无需过度焦虑，保持健康生活方式仍是核心预防手段。
