胃溃疡主要由幽门螺杆菌感染、胃酸分泌异常、胃黏膜保护屏障受损、药物刺激及不良生活习惯共同引发。
幽门螺杆菌(HP)感染
全球超半数人群感染HP,我国感染率约50%-60%。HP通过口-口或粪-口途径定植胃黏膜,引发慢性炎症反应,削弱黏膜防御功能,在胃酸侵袭下形成溃疡。儿童、老年人及免疫低下者感染风险更高。
胃酸与胃蛋白酶作用
胃黏膜屏障可抵御胃酸侵袭,但长期精神紧张、胃泌素瘤等因素导致胃酸分泌过多,或胃蛋白酶活性增强时,会直接消化胃黏膜上皮细胞,诱发溃疡形成。
药物直接损伤
长期服用非甾体抗炎药(NSAIDs,如阿司匹林、布洛芬)、糖皮质激素等,会抑制胃黏膜前列腺素合成,破坏黏膜完整性。酒精、胆酸反流也可直接刺激黏膜,加重损伤。
特定药物风险
除NSAIDs外,某些抗生素(如红霉素)、抗凝药(华法林)等也可能损伤胃黏膜。长期服药的慢性病患者、老年人及肝肾功能不全者需加强监测。
不良生活习惯
长期吸烟、酗酒降低黏膜修复能力;饮食不规律、暴饮暴食及辛辣/过烫食物刺激黏膜;精神压力通过神经-内分泌调节影响胃功能,增加溃疡发生风险。



















