湿疹性皮炎是遗传、免疫、环境等多因素共同作用，导致皮肤屏障功能受损、炎症反应异常的慢性炎症性皮肤病。
遗传与家族过敏史
约60%患者有遗传过敏体质，家族哮喘、过敏性鼻炎病史会显著增加患病风险。特应性皮炎常与FLG角蛋白基因突变相关，导致皮肤屏障先天性缺陷，使外界刺激易侵入。
免疫功能异常
Th2型免疫反应亢进是核心机制，皮肤局部炎症因子（如IL-4、IL-13）过度释放，促进IgE生成及嗜酸性粒细胞浸润，引发瘙痒与慢性炎症；长期搔抓形成“瘙痒-炎症”恶性循环，进一步加重免疫失衡。
环境与刺激因素
尘螨、花粉、动物皮屑等吸入/接触性过敏原，或化妆品、洗涤剂中的化学物质，可直接刺激皮肤引发急性发作。汗液、摩擦、冷热变化及皮肤表面金黄色葡萄球菌定植，均可能破坏皮肤稳态，诱发或加重炎症。
皮肤屏障功能障碍
皮肤角质层含水量低、脂质结构紊乱，经皮水分流失增加，对外界刺激耐受性显著下降。屏障功能缺陷使过敏原、炎症因子易侵入，同时水分缺失导致皮肤干燥、敏感，形成慢性炎症微环境。
特殊人群易感性
婴幼儿皮肤娇嫩、屏障未发育完全，干燥或摩擦易诱发；老年人皮脂腺分泌减少，皮肤干燥脆弱，屏障功能衰退；孕妇因激素波动及免疫力变化，糖尿病患者因皮肤微循环障碍，均需加强保湿与防护，降低发病风险。
