脑出血术后深昏迷且瞳孔放大属于危重情况，提示颅内病变进展或严重脑损伤，死亡率较高。
瞳孔放大的病理机制：单侧或双侧瞳孔散大、对光反射消失或迟钝，多因动眼神经受压（如脑疝）或中枢性调节障碍所致。单侧瞳孔散大常提示同侧大脑半球病变（如出血扩大、血肿压迫），对侧可能因脑疝代偿性反应出现对光反射异常；双侧瞳孔散大伴对光反射消失，多提示脑干损伤或原发性脑缺氧，是脑死亡的重要参考指标之一。
颅内压升高与脑疝风险：脑出血术后，残余血肿、脑水肿、脑肿胀等可导致颅内压持续升高（正常颅内压＜15mmHg），当颅内压超过20mmHg时，脑内容物移位，压迫动眼神经核或其通路，引发瞳孔散大。若颅内压进一步升高，颞叶钩回疝等脑疝形成，会直接压迫脑干，导致呼吸、心跳骤停，临床研究显示脑疝患者未经干预死亡率超80%。
脑干功能受损的直接后果：深昏迷提示脑干网状激活系统严重抑制，瞳孔放大且对光反射消失，提示脑干受压或原发性损伤。脑干是生命中枢，其功能障碍可表现为呼吸节律异常（如潮式呼吸、呼吸暂停）、血压骤降或心律失常，多器官功能衰竭风险显著增加，GCS评分＜5分者1周内死亡率达65%以上。
紧急处理原则：需立即通过颅内压监测仪（正常范围5～15mmHg）、头颅CT/MRI动态评估颅内情况，必要时行去骨瓣减压术清除血肿或缓解脑压迫，同时维持脑灌注压（＞50mmHg），避免脑缺氧加重瞳孔异常。
特殊人群提示：老年患者（≥65岁）因脑萎缩、代偿能力差，颅内压升高进展更快，术后瞳孔异常出现概率增加2～3倍；儿童患者因颅腔容积小（＜10岁儿童颅压代偿阈值更低），轻微出血即可致瞳孔散大；合并高血压、糖尿病者需严格控制血压血糖，避免再出血加重病情。
