主动脉缩窄引起高血压的核心机制是缩窄段导致血流动力学紊乱，近端压力蓄积并激活代偿系统，远端血流减少引发外周阻力与容量变化，最终使血压持续升高。
一、缩窄近端血流负荷增加。主动脉缩窄使缩窄段近端血流排出受阻，收缩期射血压力局部积聚，近端血压显著升高，长期可引发左心室肥厚及射血阻力增加，进一步推动血压上升。儿童因主动脉顺应性较高，早期以收缩压升高为主，成人则因血管壁硬化加剧高压状态。
二、肾动脉灌注不足激活RAAS系统。缩窄若累及肾动脉开口或导致肾脏血流减少，肾脏缺血触发肾素分泌增加，血管紧张素Ⅱ生成增多，引发外周血管收缩与醛固酮分泌，导致水钠潴留和血容量增加，形成高血压。老年患者因动脉硬化叠加缩窄，肾缺血风险更高，血压控制难度增加。
三、侧支循环异常引发血流紊乱。主动脉缩窄常伴肋间动脉、锁骨下动脉等侧支血管形成，这些侧支对远端主动脉产生分流效应，若侧支血管管径不足或受压，可加剧局部血流动力学紊乱，同时侧支血管壁因代偿高压发生结构改变，间接升高血压。儿童因侧支代偿不完全，血压波动较大。
四、血管壁结构重塑导致外周阻力增加。缩窄远端血管长期处于低灌注状态，压力变化诱发血管壁平滑肌细胞增殖、胶原沉积，导致血管壁僵硬、顺应性下降，外周阻力显著升高，血压持续升高。成人患者因血管生物学改变更明显，合并危险因素时高血压进展加速。
儿童患者需尽早干预以减少高血压对生长发育影响，成人患者应综合控制RAAS激活与血管阻力，优先通过手术纠正解剖结构异常，药物治疗可辅助控制血压，避免低龄儿童使用可能增加副作用的药物。
