类风湿关节炎（RA）导致手指疼痛的核心原因是关节滑膜慢性炎症引发的免疫攻击、结构破坏及神经敏感性增加，伴随代谢异常与活动受限。
滑膜炎症与免疫攻击
RA发病与HLA-DRB1基因及类风湿因子（RF）等自身抗体相关，免疫复合物沉积于滑膜后激活滑膜成纤维细胞与免疫细胞，释放IL-1β、TNF-α等炎症因子，刺激滑膜增生形成血管翳，侵入关节腔并侵蚀软骨与骨，直接刺激神经末梢引发疼痛。
关节结构进行性破坏
炎症持续侵袭滑膜、软骨与骨，导致软骨基质降解、骨赘形成及关节间隙狭窄，关节面不平整。这种结构破坏压迫周围神经、牵拉韧带，同时破坏关节力学平衡，使关节活动时疼痛加剧，形成“破坏-疼痛-活动受限”的恶性循环。
慢性炎症与代谢异常
持续炎症抑制滑膜细胞凋亡，导致滑膜长期高代谢活动消耗局部营养，乳酸等代谢产物堆积引发肌肉痉挛；同时关节滑液pH值下降（酸性环境）激活TRPV1等痛觉受体，增强神经敏感性，使疼痛感知放大。
关节僵硬与活动受限
RA典型晨僵（持续＞1小时）导致关节长期制动，关节囊挛缩、肌肉萎缩，进而引发关节囊紧张与肌肉痉挛，加重疼痛。夜间炎症因子（如IL-6）浓度升高，且肌肉松弛度增加，关节不稳感放大，导致休息时疼痛更明显。
特殊人群疼痛特点
老年患者因骨质疏松基础，轻微结构破坏即可引发剧痛，且合并心血管疾病者用药受限；儿童RA因骨骺未闭合，炎症刺激可致骨骼生长不对称，疼痛与畸形处力学异常相关；糖尿病患者微循环障碍加重炎症与疼痛，需特别注意血糖控制对疼痛的影响。
（注：具体药物如甲氨蝶呤、TNF-α抑制剂等仅提及名称，无服用指导。建议疼痛患者及时就医，由医生结合病情制定个体化治疗方案。）
