胃溃疡主要由幽门螺杆菌感染、长期服用非甾体抗炎药、胃酸分泌异常、遗传因素及不良生活方式等共同作用引起，其中幽门螺杆菌感染是首要病因。
幽门螺杆菌感染：是全球范围内胃溃疡最主要的病因，通过口-口或粪-口途径传播，感染者中约10%-15%会发展为溃疡。细菌定植后引发慢性胃黏膜炎症，削弱黏膜保护屏障，同时促进胃酸分泌，最终导致溃疡形成。
药物与化学因素：长期服用非甾体抗炎药（如阿司匹林、布洛芬）是重要诱因，这类药物抑制环氧合酶活性，减少前列腺素合成，削弱胃黏膜血流和黏液分泌。其他如糖皮质激素、某些抗生素也可能损伤黏膜，引发溃疡。
胃酸与胃蛋白酶作用：胃酸分泌过多或胃蛋白酶活性增强，会持续侵蚀胃黏膜。当胃黏膜自身修复能力不足时，黏膜层受损加深，形成溃疡。部分患者因胃泌素瘤等疾病导致高胃酸分泌，显著增加溃疡风险。
遗传与生活方式因素：部分患者存在家族遗传倾向，可能与胃黏膜保护相关基因的多态性有关。长期精神压力、吸烟、酗酒及高盐、辛辣饮食、饮食不规律等生活方式，会通过影响黏膜血液循环、降低防御能力诱发溃疡。
特殊人群注意：老年人因胃肠功能退化、常合并慢性疾病（如高血压、糖尿病）需长期用药，NSAIDs等药物使用风险更高，建议定期监测胃黏膜状态。儿童胃溃疡相对少见，但幽门螺杆菌感染（尤其家族聚集性）、误服药物可能诱发，需避免滥用NSAIDs，优先非药物干预。孕妇用药需严格遵医嘱，禁用NSAIDs，以饮食调整和心理疏导为主降低风险。
