胰岛素通过与细胞表面胰岛素受体结合，启动信号传导通路，促进外周组织（肌肉、脂肪、肝脏）对葡萄糖的摄取与利用，抑制肝糖原分解及糖异生，促进糖原合成与转化，并调节脂肪代谢，从而综合降低血糖水平。
促进外周组织葡萄糖摄取。胰岛素激活肌肉、脂肪细胞的胰岛素受体后，促进GLUT4转运蛋白转移至细胞膜，增强葡萄糖进入细胞的能力；儿童患者需注意GLUT4功能与胰岛素敏感性的个体差异，老年患者因肝肾功能减退，外周组织对胰岛素的反应性可能降低，需监测血糖变化。
抑制肝糖原分解与糖异生。胰岛素抑制肝脏中糖原分解为葡萄糖（肝糖原分解），并减少非糖物质（氨基酸、甘油）转化为葡萄糖的过程（糖异生）；孕妇因孕期激素变化，糖异生需求增加，胰岛素敏感性可能降低，需在医生指导下维持合理血糖水平。
促进葡萄糖合成与转化。胰岛素促进肝脏和肌肉细胞将葡萄糖合成糖原（肝糖原、肌糖原）储存，同时推动外周组织通过糖酵解、三羧酸循环等代谢途径将葡萄糖转化为能量；有糖尿病史的患者，长期高血糖可能影响糖原合成酶活性，需避免过度使用胰岛素导致低血糖。
调节脂肪代谢与能量分配。胰岛素抑制脂肪组织分解脂肪为游离脂肪酸与甘油，减少脂肪动员；老年患者脂肪代谢效率下降，需结合饮食控制与运动维持代谢平衡；儿童患者应优先非药物干预（如合理饮食与运动），避免低龄儿童因脂肪代谢波动导致血糖异常。
