皮炎性湿疹的发生是遗传、免疫、环境及皮肤屏障功能共同作用的结果。遗传易感性使个体对刺激敏感，免疫失衡引发慢性炎症，环境因素（如过敏原、刺激物）可诱发症状，皮肤屏障破坏则加剧炎症与干燥。
一、遗传与体质因素
家族湿疹病史显著增加患病风险，多个基因变异（如丝聚蛋白基因等）参与，使个体对皮肤刺激耐受性降低。过敏体质人群（如合并过敏性鼻炎、哮喘者）湿疹共病率较高，需结合家族史与既往过敏史评估风险。
二、免疫异常因素
免疫失衡以Th2型炎症反应为主导，IL-4、IL-13等细胞因子释放增加，诱发炎症介质（组胺等）释放，导致皮肤出现红斑、瘙痒、渗出等症状。调节性T细胞功能异常使炎症持续，形成慢性炎症状态，加重皮肤损伤。
三、环境诱发因素
过敏原（尘螨、花粉、动物皮屑等）、刺激物（肥皂、化纤衣物、化学洗涤剂）、物理刺激（冷热交替、摩擦、汗液浸渍）及微生物（金黄色葡萄球菌定植）均可直接诱发或加重湿疹。儿童皮肤敏感，对尘螨、动物皮屑等过敏原更敏感，需加强环境清洁与防护。
四、皮肤屏障功能障碍
皮肤角质层结构与功能异常，神经酰胺等脂质成分缺乏，经皮水分丢失增加，皮肤干燥粗糙，屏障保护作用减弱。外界刺激物与过敏原易侵入，形成“干燥-炎症-更干燥”的恶性循环，进一步破坏皮肤健康。
特殊人群需特别注意：儿童皮肤薄嫩，屏障功能尚未完善，应优先使用温和保湿剂，规避已知环境诱因；老年人皮肤脂质分泌减少，需避免过度清洁与刺激性护理产品，减少皮肤摩擦；孕妇因激素水平变化可能诱发湿疹，需以非药物干预（如冷敷、局部保湿）为主，用药前需咨询医生。
