脊椎骨质增生主要是年龄增长伴随椎间盘退变、慢性劳损、外伤、代谢异常或炎症刺激等因素综合作用的结果，导致椎体边缘骨膜成骨细胞活跃，形成骨性突起。
一、年龄相关自然退变
随着年龄增长，椎间盘水分逐渐减少、弹性下降，椎体间稳定性降低，骨膜受牵拉刺激后，成骨细胞活跃引发骨质增生。
50岁以上人群发生率显著升高，但并非所有中老年人都会出现明显增生，与遗传、生活方式等叠加因素密切相关。
二、慢性劳损与不良生活方式
长期伏案工作、低头看电子设备、久坐不动等不良姿势，使椎体间压力反复增加，刺激骨膜成骨细胞活跃，诱发骨质增生。
教师、程序员、司机等职业人群因持续负重或固定姿势，骨质增生风险高于其他群体；肥胖者体重增加腰椎负担，进一步加速退变。
三、外伤或既往脊柱损伤
脊柱骨折、脱位等急性损伤未完全愈合，或术后瘢痕组织长期刺激椎体边缘，可能诱发局部骨质增生。
青少年运动员若反复脊柱劳损或不当训练，应力累积也可能增加骨质增生风险，需注意运动姿势规范。
四、代谢与内分泌异常
甲状旁腺功能亢进、糖尿病等代谢疾病，干扰钙磷代谢平衡，使椎体边缘异常骨形成增加，诱发骨质增生。
更年期女性因雌激素水平下降，骨密度降低，椎体稳定性减弱，骨质增生概率较同龄男性更高。
五、炎症性疾病影响
强直性脊柱炎、银屑病关节炎等炎症性疾病，炎症因子刺激椎体边缘成骨细胞，引发骨赘增生。
类风湿关节炎患者因关节滑膜炎症扩散至椎体，可能出现椎体边缘骨质增生，需结合原发病积极控制。
特殊人群注意事项：中老年人应定期进行脊柱健康检查，避免长期不良姿势；肥胖者需控制体重以减轻腰椎负担；既往脊柱损伤者建议规范康复，减少增生风险；代谢性疾病患者需严格控制原发病，降低骨质增生诱发因素。
