湿疹是一种由遗传、免疫、皮肤屏障功能及环境刺激等多因素共同作用引发的慢性炎症性皮肤病，其核心机制是皮肤屏障功能受损与免疫调节失衡，多种内外因素相互作用导致炎症反应与瘙痒症状反复发作。
一、遗传因素
遗传因素决定个体湿疹易感性，携带相关基因突变（如丝聚蛋白基因FLG突变）的人群皮肤屏障结构稳定性下降，经皮水分流失增加，对外界刺激物防御能力减弱。家族中有特应性皮炎、过敏性鼻炎或哮喘病史者，后代患湿疹风险显著升高，研究显示遗传概率随家族遗传链长度增加而上升。
二、免疫功能异常
湿疹属于Th2型主导的慢性炎症反应，免疫系统中Th2细胞过度活化，释放IL-4、IL-13等促炎因子，诱导嗜酸性粒细胞浸润皮肤组织，引发瘙痒、红斑、渗出等典型症状。免疫调节失衡还可能导致皮肤菌群（如金黄色葡萄球菌）定植异常，进一步加重炎症反应循环。
三、皮肤屏障功能障碍
健康皮肤的角质层由多层角质细胞与脂质紧密排列构成，具有保水、防御功能。湿疹患者角质层结构完整性破坏，角质细胞间脂质含量减少，经皮水分流失量是正常皮肤的2-5倍，使皮肤对外界过敏原、刺激物的敏感性显著提升，诱发炎症级联反应。
四、环境与外部刺激
环境因素通过破坏皮肤屏障诱发湿疹，包括：①气候因素（干燥、低温环境加速水分流失）；②接触过敏原（尘螨、动物皮屑、花粉等）；③刺激物接触（肥皂、洗涤剂、化纤衣物等化学物质）；④皮肤护理不当（过度清洁、频繁热水烫洗）或保湿不足，均可能直接触发或加重湿疹症状。
特殊人群注意事项：婴幼儿皮肤角质层未成熟，需避免使用含香精、酒精的洗护产品，选择温和保湿剂；老年人皮肤皮脂腺分泌减少，干燥环境下易诱发乏脂性湿疹，建议加强环境湿度控制；孕妇因激素水平变化可能加重原有湿疹，需避免接触已知过敏原，优先选择物理防晒与宽松棉质衣物。
