急性胰腺炎引发低钙血症的核心机制是胰酶激活后分解脂肪形成钙皂，同时全身炎症反应与营养吸收障碍进一步加剧血清钙降低。
一、胰酶激活与钙皂形成：急性胰腺炎时胰蛋白酶等异常激活，分解腹腔内脂肪组织产生脂肪酸，与钙离子结合形成不溶性钙皂，直接导致血清钙离子浓度下降。这一过程在暴饮暴食、酒精性胰腺炎患者中更显著，因胰酶分泌负荷更大。儿童因生长发育对钙需求高，钙皂形成引发的低钙会影响骨骼矿化。
二、全身炎症反应与钙分布异常：炎症因子触发钙从细胞外液向细胞内转移（如线粒体摄取），同时抑制甲状旁腺激素对钙动员的作用，导致血清钙水平降低。老年患者基础代谢率低，钙动员能力弱，低钙风险升高；孕妇因胎儿骨骼发育需钙量增加，炎症导致的钙内流可能加重低钙症状。
三、营养吸收障碍与摄入不足：患者因剧烈腹痛、呕吐等症状长期禁食，钙摄入中断；急性胰腺炎引发肠黏膜水肿，钙吸收面积减少。长期酗酒者因营养不良基础上急性发作，低钙风险叠加；老年患者消化功能减退，营养吸收不足影响更明显。
四、肾脏排泄异常与并发症影响：急性胰腺炎可能诱发急性肾损伤，肾小管重吸收钙能力下降，尿钙排泄增加；合并慢性肾病患者因肾功能储备低，钙排泄负担加重。甲状旁腺功能减退病史者因基础钙调节能力弱，低钙血症症状更明显。
