慢性肺源性心脏病（肺心病）下肢水肿的核心原因是右心功能不全导致的体循环淤血，同时长期慢性缺氧、水钠代谢紊乱及合并基础疾病也参与病理过程。
一、右心功能不全致体循环淤血
右心长期负荷增加（如慢性肺动脉高压）引发右心室肥厚、扩张，收缩力下降，心输出量不足使静脉血液回流受阻，淤积于下肢等体循环系统，形成凹陷性水肿，踝部及小腿多见，晨起较轻、活动后加重；老年患者因血管弹性减退、静脉瓣功能退化，水肿更难缓解。
二、慢性缺氧引发外周循环障碍
长期肺部疾病致慢性缺氧，刺激外周血管收缩，增加外周阻力；同时心肌细胞缺氧受损，加重右心负担；缺氧使毛细血管通透性增加，血浆成分渗出至组织间隙，加重水肿，尤其合并贫血的患者因携氧能力下降，缺氧更显著。
三、水钠代谢紊乱加重血容量负荷
慢性缺氧激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，肾小管重吸收钠水增加；同时患者食欲下降、营养摄入不足，低蛋白血症使血浆胶体渗透压降低，进一步加重水钠潴留与血容量扩张，心脏负荷增加，下肢水肿更明显。
四、合并基础疾病或并发症
若合并慢性肾功能不全，肾脏排泄水钠能力下降；合并糖尿病的患者因微血管病变，下肢血液循环更差；长期卧床者因活动减少，静脉回流减慢，均会加重下肢水肿，需特别注意老年患者及有基础疾病史者的综合管理。
