门静脉高压症时腹水主要成因是门静脉系统压力显著升高导致肝内血管静水压增加，血浆成分漏入腹腔；同时内脏血管扩张引发有效循环血量不足，激活肾素-血管紧张素系统致水钠潴留，加之肝硬化引发白蛋白合成减少及肝淋巴液回流障碍，共同形成腹水。
门静脉系统压力直接升高：门静脉高压使肝窦静水压超过3mmHg时，血浆经肝窦壁漏入Disse间隙，随肝淋巴液溢出至腹腔形成腹水。门静脉血流动力学改变进一步增加血管通透性，加速液体漏出。
内脏血管扩张与循环功能紊乱：门静脉高压激活一氧化氮等扩血管物质释放，内脏动脉床扩张导致有效循环血量相对不足，肾脏灌注减少激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，肾小管对水钠重吸收增强，引发腹水。老年患者因血管弹性降低，内脏扩张更明显，水钠潴留风险相对较高。
低蛋白血症导致胶体渗透压下降：肝硬化时肝细胞合成白蛋白减少，血浆胶体渗透压降低，血管内液体更易漏出至腹腔。合并胃肠道吸收障碍或营养不良的患者，白蛋白水平进一步降低，腹水加重风险增加。孕妇因血容量生理性增加，白蛋白相对稀释，门静脉高压合并妊娠时需警惕腹水快速进展。
肝淋巴液生成与回流失衡：门静脉高压使肝窦压力升高，肝淋巴液生成量较正常增加2-3倍，超过胸导管引流能力后经肝包膜漏入腹腔。儿童门静脉高压若合并先天性肝纤维化或血管发育异常，淋巴回流路径受阻可能加重此过程，需早期干预。
