发布于 2026-04-09
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慢性肺心病发生关键环节是长期慢性肺部疾病导致肺动脉高压,进而引发右心室结构和功能改变。
肺动脉高压形成:慢性阻塞性肺疾病(COPD)、肺纤维化等肺部疾病导致肺血管阻力增加,肺小动脉痉挛、重塑,最终形成肺动脉高压。
右心室负荷增加:肺动脉高压使右心室射血阻力增大,长期超负荷导致右心室肥厚、扩张,心功能逐渐下降。
心功能失代偿:右心室功能受损后,心输出量不足,体循环淤血,出现水肿、呼吸困难等症状,进一步加重肺部缺氧,形成恶性循环。
急性加重诱因:呼吸道感染、缺氧、电解质紊乱等因素可诱发急性加重,导致右心衰竭急性发作,威胁生命。
特殊人群注意:老年患者因血管弹性差、合并症多,更易发生肺动脉高压;儿童患者需警惕先天性心脏病合并肺部病变,及时干预可延缓病程进展。



















