发布于 2026-04-21
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急性肾小球肾炎的发病机制
急性肾小球肾炎主要由感染(如链球菌感染)引发免疫复合物沉积于肾小球,激活补体系统,引发炎症反应,导致肾小球滤过功能受损。
感染相关型
多继发于β溶血性链球菌感染(如咽炎、扁桃体炎),感染后1-3周免疫复合物(链球菌抗原抗体复合物)沉积于肾小球基底膜,激活补体C3,吸引中性粒细胞等炎症细胞浸润,造成肾小球毛细血管袢损伤。
非感染相关型
由其他病原体(如病毒、寄生虫)或自身免疫病(如狼疮性肾炎)、药物等诱发,免疫反应激活途径不同,但核心机制均为免疫复合物形成及沉积,导致肾小球炎症。
儿童与青少年特点
儿童及青少年(5~14岁)高发,与链球菌感染密切相关,感染后免疫反应启动快,症状(如血尿、水肿)较成人明显,需及时监测肾功能。
特殊人群注意事项
老年患者感染后发病可能延迟,需警惕基础疾病(如糖尿病)加重病情;孕妇需密切观察血压及蛋白尿,避免使用肾毒性药物;合并高血压者需控制血压,减少肾脏负担。



















