黄疸的发生机制是胆红素代谢异常，导致血清胆红素浓度升高，使皮肤、黏膜和巩膜发黄。
一、溶血性黄疸
红细胞大量破坏，血红蛋白分解为胆红素，超过肝脏代谢能力，常见于血型不合输血、蚕豆病等。
二、肝细胞性黄疸
肝细胞受损，摄取、转化和排泄胆红素能力下降，如病毒性肝炎、肝硬化等。
三、梗阻性黄疸
胆道阻塞，胆红素排泄受阻反流入血，见于胆结石、胆管癌等，常伴陶土样便。
四、新生儿生理性黄疸
新生儿肝脏酶系统未成熟，出生后2~3天出现，7~10天自然消退，早产儿可能延迟。
特殊人群提示：新生儿需监测胆红素水平，避免核黄疸风险；成人黄疸伴腹痛、发热应立即就医；慢性肝病患者需定期检查肝功能。
