发布于 2026-09-15
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糖尿病主要是因胰岛素分泌不足或作用缺陷,导致血糖调节失衡,长期高血糖引发代谢紊乱及多器官损伤。
糖尿病存在明显遗传倾向,2型糖尿病患者家族史者患病风险显著升高,基因变异(如TCF7L2、PPARG等基因)会影响胰岛素分泌和敏感性。1型糖尿病与HLA基因关联密切,自身免疫异常攻击胰岛β细胞。遗传因素仅决定易感性,需结合环境因素才会发病。
长期高热量饮食、缺乏运动导致肥胖(尤其是腹型肥胖),会使胰岛素敏感性下降(即胰岛素抵抗)。久坐、熬夜、精神压力大等不良习惯也会诱发代谢异常。研究表明,肥胖者脂肪细胞分泌的炎症因子会干扰胰岛素信号传导。
某些疾病(如胰腺炎、库欣综合征)或药物(如糖皮质激素、利尿剂)可能损伤胰岛功能或升高血糖。妊娠期间胎盘分泌的激素也会增加胰岛素抵抗,约6%~7%孕妇会发生妊娠糖尿病。
1型糖尿病患者体内存在针对胰岛β细胞的自身抗体,免疫细胞异常激活导致β细胞破坏,胰岛素绝对缺乏。2型糖尿病则以胰岛素抵抗为核心,伴随β细胞功能进行性衰退,最终出现胰岛素相对不足。
参考文献:
[1]中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南(2020年版)[J].中华糖尿病杂志,2021,13(4):292-344.
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