发布于 2026-09-29
8238次浏览
糖尿病急性并发症包括糖尿病酮症酸中毒、高渗高血糖综合征、乳酸性酸中毒及低血糖昏迷,其中前三者因血糖显著升高引发代谢紊乱,低血糖则因血糖过低导致神经功能障碍,均需紧急处理。
核心机制:胰岛素严重缺乏时,脂肪分解加速产生大量酮体(如β-羟基丁酸),引发代谢性酸中毒。常见诱因包括感染、胰岛素中断或减量、手术应激等。
典型表现:早期出现口渴、多尿、乏力,随后恶心呕吐、呼吸深快(呼气有烂苹果味),严重时伴脱水休克。
高危人群:1型糖尿病患者未规范治疗、2型糖尿病应激状态(感染/手术)者。
病理特点:胰岛素相对不足+严重脱水,血糖常>33.3mmol/L,血浆渗透压显著升高(>320mOsm/L),引发脑细胞脱水。
临床表现:以严重脱水(皮肤干燥、尿量减少)、意识障碍(嗜睡至昏迷)为主,无明显酮症酸中毒表现,多见于老年2型糖尿病患者。
关键诱因:感染、利尿剂使用、糖皮质激素治疗、饮水不足。
发病机制:体内乳酸生成过多或清除障碍,pH<7.35,血乳酸>5mmol/L。常见于糖尿病肾病、肝肾功能不全患者。
典型症状:深大呼吸、恶心呕吐、乏力,伴血压下降、休克,易被误认为酮症酸中毒。
高危因素:二甲双胍类药物(肾功能不全者慎用)、酗酒、剧烈运动。
紧急风险:血糖<2.8mmol/L时,脑细胞能量供应不足,表现为意识模糊、手抖出汗、心悸,严重者抽搐、不可逆脑损伤。
常见诱因:胰岛素过量、口服降糖药过量、未按时进食、剧烈运动后。
处理原则:立即补充葡萄糖(口服/静脉),意识不清者需静脉推注50%葡萄糖。
注意事项:糖尿病患者应随身携带糖果/葡萄糖片,定期监测血糖,出现上述症状立即就医。急性并发症需通过静脉补液、胰岛素调整、纠正电解质紊乱等综合治疗,严禁自行服用任何降糖药或停药。
参考文献:
[1]中国2型糖尿病防治指南(2020年版)[J].中华糖尿病杂志,2021,13(4):284-317.
[2]《内科学》(第9版)[M].人民卫生出版社,2018:743-751.
[3]中国成人糖尿病酮症酸中毒诊疗指南(2019)[J].中华内分泌代谢杂志,2019,35(12):1009-1014.
















在线问专家
医生问诊