发布于 2026-09-15
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溶血性贫血主要由红细胞寿命缩短、破坏增加,骨髓代偿不足引发,病因包括红细胞内在缺陷、免疫异常及外部环境因素。
遗传性疾病:如遗传性球形红细胞增多症(红细胞呈球形易破裂)、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症(蚕豆病,遇诱因溶血)、地中海贫血(血红蛋白合成障碍)等,多在幼年或青春期发病,常有家族史。
获得性膜缺陷:如阵发性睡眠性血红蛋白尿症,红细胞膜锚连蛋白缺失,导致补体激活后溶血。
自身免疫性溶血性贫血:机体产生抗红细胞抗体(如温抗体型抗体),抗体结合红细胞后被脾脏清除,常见于系统性红斑狼疮、淋巴瘤等疾病。
同种免疫溶血:输血时血型不合(如ABO血型不符)或母婴血型不合(如Rh血型)引发急性溶血,新生儿溶血病是典型例子。
感染:疟疾(红细胞内寄生)、EB病毒感染等病原体可直接破坏红细胞,或引发免疫反应。
药物诱发:如磺胺类、青霉素、奎宁等药物,通过免疫机制或直接毒性作用导致溶血,停药后通常可恢复。
溶血性贫血需结合血常规、溶血指标(如乳酸脱氢酶、胆红素)及病因学检查明确诊断,治疗以去除诱因、抑制溶血(如激素、免疫抑制剂)、输血支持为主。严禁自行服用相关药物,需在血液科医生指导下规范治疗。
参考文献:
[1]王辰,王建安.内科学(第9版)[M].北京:人民卫生出版社,2018:554-561.
[2]中华医学会血液学分会.中国溶血性贫血诊疗指南(2020年版)[J].中华血液学杂志,2020,41(12):989-994.
[3]张之南,郝玉书,赵永强.血液病学(第2版)[M].北京:人民卫生出版社,2017:1083-1105.















